ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Асцит и осложнения асцита

Определение

Асцит-это патологическое  накопление  свободной жидкости  в брюшной полости

Причины  возникновения асцита

Наличие ЦП не исключает  у пациента заболеваний ,протекающих  со сходной клинической  картиной  картиной :асцитом ,гепатомегалией ,повышением  центрального  венозного давления К таким патологическим  состоянием  относят  тяжелую правожелудочковую  недостаточность  слипчивый  перикардит  и симптом Бадда-Киари В этом случае  в дифференциальной  диагностике  большое значение  имеет  эхокардиографическое  обследование  пациента

Очень редко  цирроз  печени  возникает  вторично вслед за сердечной  недостаточностью Возможно  одновременное  существование ЦП и сердечной  недостаточности  ,тогда в их основе  лежит  злоупотребление  алкоголем  или  гемохроматоз

Причины возникновения асцита

Более частые (90%):Хронические заболевания  печени (цирроз  печени-87%,острый  алкогольный гепатит ,обструкция  печеночных вен),метастазы  рака по брюшине

Мене частые (9%):нефротический синдром,сердечная  недостаточность

Редкие (1%):синдром Бадда-Киари,тромбоз  портальной вены, туберкулезный  перитонит,  хилезный  асцит, панкреатит ,билиарный асцит ,слипчивый  перикардит, псевдомиксома брюшины ,мезотелиома  брюшины

Патогенез

Понимание  патофизиологии  развития  асцита  ЦП облегчает  проведение  лечебных  мероприятий Существует  несколько теорий развития асцита

«Теория  недостаточного  наполнения  сосудистого русла «Повышение  венозного  давления  в портальной системе  ,расширение  сосудов  с открытием  артериовенозных  шунтов ,а также гипоальбуминемия  способствуют  уменьшению  объема  циркулирующей  крови Это ведет  к активации  ренин-ангиотензин-альдостерононовой  системы  с усиленным  выбросом  альдостерона ,задержке  почками  воды и натрия Гиперсекреция вазопрессина ,усиливая  абсорбции  воды  в собирательных  трубочках почек, может приводить  к задержке  воды и гипонатриемии разведения

«Теория избыточного  наполнения  сосудистого русла»Согласно этой теории  на начальном этапе  до формирования  асцита происходит  задержка  натрия  и воды ,приводящая  к повышению  объема  циркулирующей  крови  Повышенное  венозное давление   в печени  передается  на синусоиды ,являющиеся висцеральной  барорецепторной  зоной В дальнейшем  происходит  расширение  периферических   сосудов  и возникает  дефицит  наполнения  артериального  русла ,поскольку  усиление  реабсорбции  натрия  в почках  происходит  в меньшей  степени  ,чем прогрессирование  вазодилатации

«Гипотеза дилатации  периферических  артерий»В этой  гипотезе  объединены  обе описанные  выше  классические  теории Согласно  данной гипотезе  ,ни развитие асцита  и вызванная  гиповолемией  задержка  натрия  и воды (недостаточное  наполнение ),ни первичная  задержка  натрия  и воды почками  с увеличением  объема  циркулирующей  крови  и развитием  асцита (избыточное  наполнение) не являются  пусковыми механизмами  асцита при циррозе  У больных циррозом

16печени  расширяются  периферические  артерии  и открываются артериовенозные  анастомозы Это приводит  к снижению кровенаполнения  артерий ,увеличению  сердечного  выброса и повышению  уровня  ренина ,альдостерона ,норадреналина и вазопрессина  В результате происходят  сужение  сосудов почек и задержка  натрия  и воды  с развитием  гепаторенального синдрома

Ключевую роль в развитии  асцита  играет  нарушение системного  и висцерального  кровообращения  по гипердинамическому типу

Предсердный натрийуритический фактор- сильный сосудорасширяющий  пептид ,оказывающий  натрийуретическое действие ,образуется  в предсердиях  в ответ  на увеличение  объема циркулирующей  крови На стадии  компенсации  цирроза печени  предсердный  натрийуретический  фактор  поддерживает уровень  натрия  Позже  из-за развития  невосприимчивости почек  к действию  этого пептида  данный механизм  становится  неэффективным

Формированию  асцита  также способствует  повышение  давления  внутри  синусоидов  и усиленное  лимфообразование

Вторичный  гиперальдостеронизм  при циррозе печени  возникает  из-за уменьшения  инактивации  гормона  в гепатоцитах вследствие  снижения  печеночного  кровотока  и уменьшения метаболического  клиренса  альдостерона

 Клинические проявления

Асцит может возникнуть  внезапно  или развиться  постепенно в течение нескольких  месяцев  ,сопровождаясь  метеоризмом Происходит  постепенное увеличение  живота ,может появиться одышка Наличие  небольшого  количества  жидкости обычно не сопровождается  симптомами

Внезапное  появление  асцита  наблюдается  при печеночной недостаточности  ,развившейся  вследствие кровотечения  ,шока,инфекции  или алкогольного  эксцесса Это связано  с падением уровня альбумина  в крови  и уменьшением  количества внутрисосудистой  жидкости У больных  с гипоальбуминемией  резкое нарастание  асцита  может быть  вызвано закупоркой воротной вены

Выделяют  незначительный  ,умеренный  и напряженный асцит

Расширенные  вены передней  стенки  живота при асците представляют собой  портосистемные  коллатерали  Они расходятся  от пупка  в радиальном  направлении  и исчезают  после устранения  асцита  Повышение  давления  асцитической  жидкости  приводит  к сдавлению  нижней полой  вены ,вызывая развитие кава-кавальных  коллатералей ,которые  направляются по боковой стенке  живота  от паха  до реберной дуги

Притупление  перкуторного звука  в боковых  отделах  живота -наиболее ранний симптом  асцита  ,выявляемый  при скоплении  2л жидкости При напряженном  асците  трудно  пропальпировать внутренние органы ,при большом  количестве жидкости  определяется  симптом  флюктуации Пупок сглажен или выбухает

У 6% больных ЦП наблюдается  плевральный  выпот ,причем в 67% случаев  он отмечается  справа  Асцитическая  жидкость пропотевает  в плевральную полость  через дефекты  в диафрагме

Гипопротеинемические  отеки  сопутствуют  асциту ,дополнительным фактором  их возникновения  служит  сдавление  нижней полой  вены  асцитической  жидкостью

Верхушечный  толчок  сердца  смещается  вверх и влево из-за поднятия  диафрагмы

Исследование  асцитической  жидкости и дифференциальный  диагноз  асцита


Диагностический  парацентез  показан всем  пациентам со впервые  выявленным  асцитом  при подозрении  на развитие спонтанного  бактериального  перитонита  или при других  изменениях  в состоянии  пациента

Анализируют  цвет жидкости ,определяют  концентрацию альбумина   и общего белка ,проводят  подсчет  клеточных элементов и бактериологический  посев

Диагностический  парацентез  проводят  после обработки кожи йодом в области  притупления  перкуторного звука ,предпочтительно  по средней линии  между пупком  и лобковым симфизом (в бессосудистой зоне) Прокол следует  осуществлять в стороне  от послеоперационных  рубцов ,поскольку  в них могут  быть коллатеральные  сосуды и спайки  с кишками

17Для исследования  забирают 30-50 мл  жидкости После парацентеза  пациента  укладывают  на 30 мин  ,чтобы предотвратить истечение  асцитической  жидкости

Неинфицированная  асцитическая  жидкость  при ЦП является  стерильным  транссудатом с относительной  плотностью ниже 1015 ,содержанием белка  <20-30г\л ,числом  лейкоцитов <0,25 х 10 в 9 степени \л ,из них  около 15%-нейтрофилы

Бледный цвет  жидкости  характерен  для больных  ЦП,нефротическим синдромом или при  сердечной  недостаточности Мутная  асцитическая  жидкость  характерна  для панкреатита или бактериального  перитонита (из-за большого  количества обломков  клеток  и увеличения  лейкоцитов )

Жидкость  типа экссудата (белок >30г\л) выявляется  при раке ,панкреатите ,туберкулезе ,микседеме

Геморрагический  характер  асцитической  жидкости  наблюдается при панкреатите ,туберкулезе ,карциноматозе ,тромбозе  печеночных вен ,опухоли  печени (число эритроцитов >1,3 х10 в 12 степени\л)

Хилезный  асцит  имеет молочный  цвет ,в большом количестве содержатся  хиломикроны  и нейтральный  жир ,что может быть  проявлением  следующих  патологий:мезотелиома ,метастатический рак,  туберкулез ,цирроз печени ,болезнь Уипла ,болезнь тяжелых цепей( альфа-форма)

Одним из важных  лабораторных  показателей  является подсчет количества  лейкоцитов ,благодаря  ему можно  получить сведения  о развитии  бактериального  перитонита  Абсолютное  число  нейтрофилов  более 250 клеток на 1 куб  мм свидетельствует  о бактериальном  инфицировании  жидкости Увеличение  числа лейкоцитов  с преобладанием  лимфоцитов  указывает  на наличие  у пациента  карциноматоза  брюшины  или туберкулезного  перитонита

В настоящее время  отнесение  асцитической  жидкости  по определению  концентрации  белка  к транссудатам  или  экссудатам не имеет  большого значения ,так как при циррозе печени в 30% случаев  выпот  является  экссудатом

Тем не менее  определение  концентрации  общего белка в асцитической жидкости  помогает выявить  пациентов ,входящих в группу  высокого риска  по развитию  спонтанного бактериального  перитонита (общий белок  менее 10 г\л)а также  дифференцировать  спонтанный  первичный  бактериальный перитонит  от вторичного

Определение концентрации  сывороточного  альбумина в асцитической  жидкости  важно для установления градиента концентрации  альбумина  между сывороткой  крови  и асцитической жидкостью Градиент  основан  на онкотически-гидростатическом  соотношении  и напрямую  зависит  от давления  в воротной вене Он определяется  разностью  концентрации  альбумина в асцитической жидости  и концентрации  альбумина  в сыворотке крови (данные  должны быть  получены  в один день)

У пациентов  с градиентом  более 11г\л имеется  портальная гипертензия ,у лиц  с градиентом  менее 11г\л  давление  в воротной вене  нормальное

Самая частая  причина  высокого  сывороточно -асцитического  градиента  альбумина -ЦП,далее следуют  алкогольный гепатит ,сердечная  недостаточность ,множественные  метастазы в печень ,синдром Бадда-Киари ,тромбоз  воротной вены ,микседема ,жировая  дистрофия  печени  у беременных

Асцит с низким градиентом  альбумина  наблюдается  при поражении  брюшины ,панкреатите ,туберкулезном  перитоните ,билиарном асците ,серозитах ,кишечной  непроходимости

Определение  уровня  глюкозы  и лактатдегидрогеназы  помогает  в проведении  дифференциальной  диагностике  между первичным  и вторичным  бактериальным  перитонитом

Повышение уровня  амилазы  свидетельствует  в пользу  панкреатического  асцита

 Рефрактерный  асцит

Рефрактерный асцит характеризуется  отсутствием  эффекта терапии  дозами  диуретиков (спиронолактон 400 мг \сут  и фуросемид 160 мг\сут в течение недели )при ограничении  приема  натрия  и наблюдается  у 10 % больных циррозом  печени При этом  уменьшение  массы тела  не превышает 200 г в сутки ,а суточная  экскреция  натрия -50 ммоль

Лечение

Цель консервативной  терапии  асцита у больных  ЦП -выведение  из организма  накопившейся  жидкости  путем создания  отрицательного  баланса  натрия ,что достигается  уменьшением приема  натрия  с пищей  и увеличением  его выведения  с мочой

По уровню  выведения  натрия  с мочой  определяют  прогноз заболевания  У пациентов  с ЦП  и выделением  натрия с мочой  в  количестве  менее 10 мэкв\сут  двухлетняя  выживаемость  составляет 20%,а с уровнем более10 мэкв\сут -60%

Лечить асцит  у больных  ЦП труднее ,чем другие  формы накопления  жидкости  в организме  Диуретическая  терапия может привести  к электролитным  нарушениям ,энцефалопатии  и почечной недостаточности  Суточный  диурез  и масса  тела больного  являются  адекватными  показателями  эффективности лечения ,которые нужно  измерять  ежедневно

Терапия  включает  ограничение соли  в пище( не более 0,5г),диуретические  препараты и парацентез

Рекомендуется  постельный режим ,усиливающий портальный венозный  и почечный  кровоток и уменьшающий  образование метаболитов  в печени

Пищу  готовят без соли  используют ее заменители ,ограничивают  прием жидкости  до 1 л в сутки

Следует указать  на частую ошибку  ,которая допускается врачами при  проведении  терапии у больных  с асцитом  : при обнаружении  сниженного уровня  натрия в сыворотке  крови больному с целью  восстановления  нормальной концентрации  натрия рекомендуют  при поваренной  соли  Можно  с уверенностью предсказать  результат : концентрация натрия  в сыворотке  возрастает очень мало ,а асцит  увеличится  значительно В этой ситуации  следует  рекомендовать  ограничение  приема  жидкости  до 750 мл в сутки ,хлорид  натрия  не показан ,так как общее  содержание  натрия  в организме  и так повышенно

Доза  диуретика  зависит  от тяжести  заболевания печени .Обычно  лечение начинают  со спиронолактона  в дозе 100-200 мг\сут или 10-20 мг\сут  амилорида (при гинекомастии у мужчин)на фоне  соблюдения диеты  в течение  3-4 дней Эффект  спиронолактона  развивается  через 48-72  ч ,хороший  диуретический  эффект  на дозе  150-300 мг достигается  у 18 из 19 больных (в сравнении  с монотерапией  фуросемидом  в дозе 80-160 мг\сут  ,когда  эффект  был достигнут  только у 11 из 21 больного)

При отсутствии  диуретического  эффекта  дополнительно вводят 40-80 мг\сут  фуросемида  через день  в сочетании  с хлоридом калия  из расчета 50 ммоль  калия  в сутки  под контролем электролитов  сыворотки  крови

Далее ,при необходимости ,дозу  диуретиков  можно увеличить до достижения  отрицательного  баланса  натрия :спиронолактона  до 400 мг\сут  и фуросемида  до 160 мг в сут

Уровень реабсорбции  асцитической  жидкости  ограничен  700-900 мл в сутки  При усилении  диуреза  до 3 л в сутки  теряется значительное  количество  неасцитической  внеклеточной жидкости ,что приводит  к уменьшению  отеков  и  наполнению венозного  русла  Это безопасно ,пока существуют  отеки ,при этом диурез  может превышать  2 л в сутки  Если стимуляция диуреза  продолжается  после исчезновения  отеков  и потеря жидкости  превысит  лимит  реабсорбции  асцита ,то это приводит к уменьшению  объема  циркулирующей  крови При этом почечный  кровоток  снижается  ,что способствует  появлению  функциональной  почечной недостаточности -развивается  гепаторенальный  синдром

Рекомендуется  использование  альтернативной  схемы  назначения диуретиков  по ступеням

Ступенчатое  лечение  асцита

Ступень лечения :1-я  монотерапия  в течение  4 дней  ;Схема лечения : от 150 до 300-400 мг спиронолактона  в сутки

Ступень лечения:2 я сочетание  диуретиков;Схема лечения :дополнительно  назначают  от 40-80-120 мг  фуросемида в сутки  под контролем  электролитов  сыворотки  крови

Ступень лечения:комбинация  препаратов ;Схема лечения :добавление  ингибиторов  АПФ,бета-адреноблокаторов ,сердечных  гликозидов ,допамина ,продленных  нитратов

Ступень лечения: 4-я  возможность  применения  альтернативных  методов  лечения ;Схема лечения :парацентез ,ТВПШ ,трансплантация  печени

Адекватной  является  такая  доза  диуретика  на ступени,чтобы у пациента  был за сутки  положительный  диурез +800 мл При стабилизации  состояния  доза  диуретика  уменьшается под контролем  диуреза ,должен  быть положительный  диурез+200 мл за сутки

После  ликвидации  асцита  пациентам  назначают  поддерживающие дозы диуретиков  для профилактики  его рецидива

Назначения  индапамида  и диакарба ,а также  этакриновой кислоты  следует избегать  ,так как они  усиливают  печеночную  недостаточность

Больные должны  придерживаться  рекомендованной  бессолевой диеты  как можно дольше ,используя  контроль  диуреза или веса тела  в амбулаторных  условиях  При улучшении функции  печени  и исчезновении  асцита  сначала  можно отменить фурусемид ,а затем  и спиронолактон  В дальнейшем  диету  постепенно  расширяют

Ингибиторы  ангиотензинпревращающего  фермента  и антагонисты  рецепторов  ангиотензиа II в лечении  портальной  гипертензии  и асцита  при циррозе печени

Применение  ингибиторов  ангиотензинпревращающего фермента  и антагонистов  рецепторов  ангиотензина II при лечении ЦП  обосновано  основными  фармакологическими  эффектами этих препаратов

Это следующие свойства :

1Системная  артериальная  вазодилатация (снижение  системного АД,общего  периферического  сопротивления  и постнагрузки на левый желудочек )

2Венозная  вазодилатация  (снижение давления  наполнения левого желудочка ,то есть  его преднагрузки )

3 Потенцирование  сосудорасширяющих  эффектов  нитратов

4 Увеличение  натрийуреза ,задержка калия в организме

5 Уменьшение  образования  ангиотензина II,ангиотензина III,ангиотензина IV и ослабление  основных  эффектов активации  РАС

6 Уменьшение  синтеза  и секреции  альдостерона

7 Снижение  активности  симпатоадреналовой  системы

8 Уменьшение  высвобождения  антидиуретического  гормона

9 Повышенное  образование  ангиотензина  (1-7),обладающего  вазодилатирующим  и натрий уретическим  действием

10 Накопление  брадикинина  и других  кининов  в тканях и крови ,то есть  потенцирование  эффектов  активации  калликреинкининовой  системы ,опосредуемых  главным образом В2-брадикининовыми  рецепторами

11 Увеличение  высвобождения  оксида  азота (эндотелиального фактора  расслабления),простациклина (простагландина 1,2)и простагландина Е2

12 Уменьшение  секреции  эндотелина -1

13 Повышение  содержания  предсердного  натрийуретического пептида (фактора )

14 Противовоспалительное  действие

15 Антипролиферативный и антимиграционный  эффект на гладкомышечные клетки ,нейтрофилы ,моноциты\макрофаги

Поэтому  применение  этих групп  препаратов  приводит к улучшению клинико-лабораторных  показателей  при лечении ЦП по критериям Чайльда-Пью ,положительно  влияет на показатели  портальной  гемодинамики  и может  предупреждать  развитие  кровотечений  из ВРВП и желудка  Например ,было выявлено ,что включение  моноприла  в терапию  больных с ПГ приводит  к уменьшению  градиента  печеночного  давления (Маев,и соавт 2001) ; применение  лозартана  уменьшает  диаметр  воротной вены ,линейный  объем  кровотока в ней(Ткачук и соавт 2001)

Целью нашей  работы  было изучение  влияния  ингибитора  АПФ лотензина  и антагониста  рецепторов  ангиотензина II теветена  у пациентов  с ЦП  на течение  заболевания  с помощью  доплерэхокардиографии  и изменения  клинико-лабораторных показателей

Обследовано  20 пациентов  в возрасте 18-65 лет (44+-11 лет)с  ЦП (вирусной  этиологии -40%,алкогольной  этиологии -60%),с клиническими  признаками  портальной  гипертензии (ВРВП ,гепато-и спленомегалия ,асцит)

Сонографические  изменения  печеночного  кровотока характеризовались расширением  площади  сечения  воротной (1,6+-0,3 см в квадрате) и селезеночной  (1+-0,15см в квад) вен ,верхнебрыжеечной артерии (0,75 +-0,2 см в квад) Одновременно  выявлялось  уменьшение  линейной (до 15+-0,21 см\с  в воротной вене  и до 25+-0,14 см\с  в селезеночной  вене) и повышение  объемной  скорости кровотока (до 1200 +- мл\мин  в воротной вене и до 425+-20 мл\мин в селезеночной  вене )

Проведено  лечение  лотензином  у 10 пациентом  10 мг\сут в течение месяца  и у 10 пациентов  теветеном в дозе 400 мг на фоне терапии верошпироном ,фуросемидом  ,что привело:

-к увеличению  до 17,2+-3,5см\с линейной  скорости в воротной вене  и 28+0,14 см\с в селезеночной  вене;

-уменьшению  площади  сечения  воротной (1,3 -+0,2 см в квад) и селезеночной (0,7-+0,1см в квад) вен и верхнебрыжеечной  артерии (0,6 -+0,12 см в квад)

-снижению  объемной  скорости  кровотока  (до 1100 -+150мл\мин  в воротной вене и до 400-+15мл\мин  в селезеночной вене);

-исчезновению  асцита

Таким образом ,назначение  ингибиторов АПФ и антагонистов  рецепторов  ангиотензина  II у больных  ЦП позволяет повысить  эффективность  лечения  ПГ и асцита


Учитывая  антифибротическое  действие  этих групп  препаратов ,в настоящее время  проводят  исследования  по изучению влияния  длительного  приема  ингибиторов АПФ и антагонистов  рецепторов  ангиотензина  II на предупреждение  прогрессирования процессов  фибрирования в печени  Поэтому целесообразно  включать  ингибиторы  АПФ или антагонисты  рецепторов  ангиотензина II в лечение ЦП  в доасцитическую  стадию и продолжать  при развитии асцита

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser