ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Патогенез развития портальной гипертензии при циррозе печени

В 80 процентов случаев  осложнением  ЦП является портальная гипертензия. Ложные дольки образуют свою синусоидальную  сеть, которая во много раз больше , чем у нормальных долек, но она лишена сфинктерных  механизмов  регуляции притока крови. По имеющимся  анастомозам соединяются  ветви воротной вены и печёночной  артерии  непосредственно  с ветвями  печёночных  вен, то есть развиваются прямые  портопечёночные шунты

В результате сдавления и деформации  узлами  регенерации  разветвлений  печёночных вен возрастает  гидромеханическое  сопротивление кровотоку и повышается давление  в системе в воротной вены. Это так называемый механический компонент повышения сопротивления кровотоку, составляющий 70 проц. Но выделяют ещё и функциональный компонент повышения сопротивления кровотоку, вклад которого в развитие  ПГ составляет 30 процентов. Он складывается из активного  сокращения синусоидальных клеток, что приводит к уменьшению уровня оксида азота и повышению уровня эндотелина-1

По мере развития коллатералей  ПГ поддерживается  увеличением кровотока в системе  воротной вены из-за развития  гипердинамического типа кровообращения. Чем тяжелее печёночно-клеточная недостаточность, тем более выражен гипердинамический тип кровообращения. Важную стимулирующую  роль в его развитии  играют эндотоксины и цитокины, образующиеся  главным образом в кишечнике

Под их влиянием  в эндотелии  сосудов синтезируются  оксид азота(мощный короткоживущий  вазодилятатор )и эндотелин-1( вазоконстриктор , уровень которого при ЦП повышен и участвует  в  поддержании  нормального АД), следствием  чего является  генерализованная вазодилятация  с повышением  портального давления, увеличением объёма плазмы и развитием гипердинамического  варианта кровообращения.

Последствиями  нарушения портального кровотока являются  уменьшение портальной крови, протекающей  к печени,из-за развития коллатерального кровотока и увеличение  роли печёночной  артерии.Печень уменьшается в объёме, снижается способность её к регенерации. Вероятно, это происходит из-зи недостаточного  поступления гепатотропных факторов, в том числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых  поджелудочной железой

Вследствие  формирования обходного пути через коллатерали вещества, которые печень обычно удаляет из крови, могут попасть в кровоток, приводя к развитию ПЭ

 

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser