ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Особенности поражения СДЯВ с преимушеетвено цитотоксическим действием

Физико-химические и токсические свойства бромметила, хлорметила, йодметила, этиленоксида, диметилсульфата, диоксина

Бромистый метил (бромметил): химическая формула — СН; Вг

Физические свойства-, газ с запахом эфира, температура кипения +3,5+4″С. Плотность пара по воздуху 3,3: удельный вес 1,73; летучесть 1250 : хорошо растворим в органических растворителях, практически не растворим в воде.

Химические свойства: при высоких температурах разлагается с образованием НВг. Легко омыляется спиртовым раствором щелочи. Пары в смеси с воздухом в концентрациях 13, 5-14,5 взрывоопасны.

Хлористый метил (хлорметил): химическая формула -CH-.CL.

Физические свойства: бесцветный газ; температура кипения -24°С; в виде жидкости (при температуре менее 24°С) удельный вес -0,952; плотность пара по воздуху 1,7438; хорошо растворим в органических растворителях, плохо в воде.

Химические свойства: при восстановлении водородом образуется метан, при воздействии воды метиловый спирт, при воздействии цинка- металлоорганическое соединение. Пределы воспламеняемости в смеси с воздухом -8.1-17.2%. При нагревании на открытом пламени образуется фосген.

Йодистый метил (иодметил): химическая формула-CH J.

Физические свойства: жидкость: температура кипения +42, 5°С, уд. Вес 2,274; плотность паров по воздуху -4,9-5,9; летучесть -331,4; хорошо растворим в органических растворителях, в воде 1,4%

Химические свойства: напоминают бромзамещенные соединения жирного ряда.

Окись этилена (этиленоксид): химическая формула -С2Н40.

Физические свойства: газ, при низких температурах бесцветная очень подвижная жидкость, более летучая, чем эфир, с эфирным запахом и жгучим вкусом. Температура кипения +10,7°С; уд. вес 0,8713; летучесть -1,095.

Химические свойства: склонна к полимеризации, к взаимодействиям с многими органическими и неорганическими веществами, устойчива к действию повышенной температуры. Нижний предел воспламеняемости в смеси с воздухом 3%. При нагревании до 400°С превращается в изомерный ацетальдегид, при нагревании с водой образует этиленгликоль.

Диметилсульфат: химическая формула -(CbbOhSCh

Физические свойства, маслянистая, бесцветная жидкость; запах слабый и неприятный; температура кипения 188°С; уд. вес 1,327; плотность паров по воздуху-5,25; не растворим в жирных маслах, хорошо растворяется в эфире и хлороформе, в воде 2,8%.

Химические свойства’, при 50°С начинает образовывать туман из неразложенного вещества; этот туман становится очень густым при температуре водяной бани. Теплой водой быстро гидролизуется с образованием метилсерной кислоты и метилового алкоголя или серной кислоты и диметилового эфира. Растворы щелочей или аммиака действуют на него моментально. На металлы не действуют.

Диоксин:

Физические свойства: белое кристаллическое вещество; температура плавления 305-307°С. Нерастворим в воде. Хорошо растворяется в органических растворителях.

Химические свойства: в химическом отношении весьма инертен, чем объясняется его чрезвычайно высокая стойкость на местности.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

Механизм действия метаболических ядов с апкирующей активностью (бромметил. хлорметил, иодметил, эгиленоксид, диметилсульфат) заключается в том, что в результате разрушения этих веществ образуются высокореакционноспособные алкильные радикалы. Алкированию подвергаются нуклеиновые кислоты, активные центры ферментов, содержащие SH-группы (у более 40 энзимов), рецепторы постсинаптических мембран. Доноры метальных радикалов нарушают синтез метионина, холина, серотонина.

В результате метаболизма образуются метанол, формальдегид, муравьиная, серная кислоты — вещества, нарушающие энергетический обмен в тканях. Свободные радикалы, образующиеся в результате микросомального окисления ядов, атакуют ненасыщенные связи жирных кислот с образованием перикисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, повреждаются клеточные органеллы, гибнут клетки. Именно поэтому цитотоксическое действие ядов этой группы в наибольшей степени проявляется в органах с высокой активностью микросомальных ферментов (печень, почки, легкие и т. д. ). Кроме того, у ряда препаратов (в зависимости от строения ) проявляются свойства наркотиков, раздражающий эффект, кожно-нарывное действие.

Механизм действия ядов, извращающих обмен веществ (диоксин), ещё недостаточно изучен.

Пути проникновения в организм ингаляционный, кожно-резорбтивный, очень редко — апиментарный.

Клиника поражений

Отравление ядами с алкилирующей активностью: при ингаляционном пути проникновения латентный период длится от нескольких часов до нескольких суток.
Лёгкое отравление сопровождается следующей симптоматикой: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, озноб, сонливость, полная апатия, нарушение походки, учащение пульса, повышение т9мпературы тела, диплопия, кровоизлияние в сетчатку, возможна анурия. Выздоровление наступает через несколько месяцев, лет.

Тяжелое отравление: латентный период составляет 6-8 часов. Самочувствие резко ухудшается. В первые дни резкое исхудание, несмотря на сохранившийся аппетит и отсутствие желудочно-кишечных расстройств. Вначале вялость, сонливость, тошнота, проходящая диплопия, приступы буйного возбуждения, галлюцинации, умственная скованность, расстройства речи и координации движений, боли в ногах, онемение конечностей, стойкие парезы некоторых нервных стволов, затем присоединяются тяжелые явления — подёргивания, эпилептиформные судороги, часто тризм, поражения почек с уремическими явлениями, потеря сознания, на губах пена, трупный запах изо рта, зрачки расширены, на свет не реагируют. Смерть может наступить в течение часа от момента развития серьёзных проявлений на фоне судорог.

Заболевание развивается внезапно, застаёт пострадавшего на работе, на улице.


При хроническом отравлении — сонливость (сон до 24 часов в сутки). Субъективно: головокружение, усталость, апатия, потеря аппетита, слабость в ногах, диплопия, потеря сознания. Объективно: нарушение походки, птоз век, мидриаз, слабая реакция на свет, иногда косоглазие, нистагм, учащение ЧДД, ЧСС, повышение температуры тела. При обострении — анемия. Иногда рвота, боли в животе, психические расстройства.

При кожно-резорбтивном воздействии — развивается везикулёзный дерматит (вначале эритема, затем пузыри ссерозной или студенистой жидкостью, которые обычно проходят через несколько дней).

При попадании этиленоксида в глаза возникает ожог роговицы, геморрагический коньюктивит.

При кожной аппликации в лёгких случаях через 1-5 часов возникает эритема, которая исчезает через 6-12 часов При минутном контакте развивается буллёзный дерматит, а при более длительном контакте — тяжелый, длительно незаживающий язвенно-некротический проц&^с.

Это вещество легко проникает через одежду, обувь, перчатки.

Пары диметилсулъфата могут вызвать острый коньюктивит с образованием небольших струпьев, светобоязнь, припухлость век; через 6-7 часов после пребывания в атмосфере, насыщенной парами этого вещества на веках появляется точечная сыпь; явления достигают максимума через сутки; в более тяжелых случаях в процесс вовлекается роговица глаза — «паренхиматозный кератит»; сильное раздражение слизистых дыхательных путей; в частности, слизистая оболочка носа, зева, гортани краснеет и опухает; вследствие опухания голосовых связок — охриплость, потеря голоса; кашель, отделение мокроты. В более тяжелых случаях эти местные явления выражены резче, появляются признаки воспаления лёгких (обычно двустороннего) и общего токсического действия: одышка, беспокойство, затем сонливость, слабый пульс, падение АД, спутанность сознания, повышение температуры тела до 39° С, кома, параличи и смерть на 3-4 день. Изменения в легких держатся дольше, чем при пневмониях другой этиологии.

В случаях, закончившихся выздоровлением, иногда довольно долго сохраняется понижение остроты зрения и утрата способности к цветовому видению, хронические бронхиты и ларингиты, хриплый голос.

Поражение диоксином характеризуется длительным скрытым периодом от 10 дней до нескольких недель У пораженных нарушается обмен веществ, характеризующийся кожными реакциями, поражением печени, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функции нервной и других систем.

За период болезни потеря веса составляет 1/3 массы тела. Этому способствую! анорексия. резкое сокращение потребления воды. Характерным проявлением интоксикации являются отёки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем распространяется на лицо, шею, туловище. Появляются тяжелейшие терминальные отёки, в основном подложечной локализации, однако часть жидкости обнаруживается в брюшной, грудной полостях, в полости перикарда. Выход жидкости из кровяного русла может сопровождаться умеренным отёком лёгких.

Другим проявлением острой интоксикации диоксином является угреобразная сыпь на лице, шее, не поддающаяся терапии. Развиваются гиперкератоз кожи стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице, ресниц. Развивается блефарит.

Важным проявлением интоксикации является поражение печени: очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря, накопление жиров в гепатоцитах. Мишенью для яда в основном является плазматическая мембрана клеток печени. Довольно быстро после поступления яда в организм функциональные пробы показывают ухудшение экскреторных свойств печени. Нарушается ::орфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия.

В крови резко падает содержание всех фракций глобулинов, подавляются реакции клеточного иммунитета, особенно у новорождённых.

Изменения в ЦНС часто проявляются картиной, напоминающей крайнюю депрессию. Пораженный становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, пробелы в памяти Возможны суицидные попытки.

Для этого вещества чрезвычайно характерны канцерогенный, мутагенный, тератогенный эффекты.

Неблагоприятной особенностью токсического действия диоксина является наличие «отложенного эффекта», когда симптомы развиваются спустя два года и более после воздействия яда.

Диоксин является сильнейшим индуктором микросомальных ферментов. Активность оксидаз смешанной функции и других энзимов гладкого эндоплазматического ретикулума увеличивается не только в печени, но и в других органах, участвующих в метаболизме ксенобиотиков.

Первая медицинская помощь и основные принципы лечения

Первая помощь — вдыхание кислорода до исчезновения запаха ацетона от больного Введение щелочей вн\т рь и внутривенно.


Специфическими средствами терапии являются вещества, содержащие SH-группы: метионин. цистеин и др Показано введение тиамина в/в с 30-40 мл раствора глюкозы и 5 мл аскорбиновой кислоты, введение гшридоксина — 1 мл 5% раствора, витамина PP. токоферола ацетата — 1 мл 5% раствора. Проводится профилактика и терапия токсического отека лёгких.

Лечение поражений кожных покрове-? и органа зрения проводится по общим правилам оказания помощи отравленным кожно-нарывными ОВ.

Применяются симптоматические средства. При этом абсолютно противопоказаны адреналин и адреномиметические средства, а также препараты группы опия и хлоргидрат.

Для оказания помощи пораженным диоксином используются симптоматические средства.

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser