ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Отравляющие вещества психотомиметического действия. Клиника диагностика и лечение Введение

Психические расстройства обратимого характера, вызванные, главным образом, растительными ядами, известны с древних времен. Широкий интерес к психотомиметикам возник после того, как Гофман в 1943 году получил диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛЮ полу синтетическим путем и обнаружил его галлюциногенные свойства. Позднее Лос в 1963 году определил психотомиметики, как фармакологические препараты, первично вызывающие у здоровых людей заметные нарушения психической деятельности.

Психотомиметики относятся к психофармакологическим препаратам. Делей — автор наиболее распространенной классификации последних — выделяет :

  • психолептики (успокаивающие и антипсихотические средства);
  • психоаналептики (возбуждающие и антидепрессанты);
  • психодислептики (вещества, вызывающие психические расстройства).

Способность психоядов в чрезвычайно малых дозах, вследствие воздействия на высшие отделы ЦНС. вызывать расстройства двигательной или другой физической деятельности человека, изменять его психическую деятельность, вплоть до развития клинической картины острых преходящих психозов, определило возможность использования этих соединений в качестве боевых отравляющих веществ, временно выводящих из строя.

Таким образом, к психотомиметическим отравляющим веществам относятся химические соединения различной структуры, способные вызывать у личного состава временные нарушения психической деятельности, приводящие к потере боеспособности. Психотомиметические вещества могут применяться в аэрозольном состоянии. Основной путь поступления — ингаляционный. Психотомиметики рассматривают также, как удобные и эффективные диверсионные яды для заражения воды и продовольствия, поскольку они не разрушаются в желудке и хорошо всасываются. Эти яды способны нарушать психические функции человека в чрезвычайно низких дозах, обычно выражающихся в долях миллиграмма. Другой особенностью психотомиметиков является значительный разрыв между эффективными и смертельными дозами. Если в случаях фосфорорганических ОВ к потере боеспособности приводит доза в два раза меньше смертельной, то у психотомиметиков соответствующая доза составляет около 1/1000 смертельной.

Действие психотомиметиков характеризуется значительной клинической полиморфностью, связанной, прежде всего с различными механизмами действия на ЦНС. Кроме того, эффект одного и того же психотомиметика, использованного в малых дозах, зависит от индивидуальных личностных особенностей человека, характера данного коллектива и ситуации, на фоне которой произошло поражение. Психотомиметики в больших дозах вызывают более однотипную форму отравления. Симптоматика отравлений легкой и средней степени, как правило, весьма различна, что препятствует быстрой диагностике. Между тем, проведение лечебных мероприятий требует не только установление факта воздействия психотомиметического ОВ, но и обязательной дифференци­альной диагностики, поскольку различия в химической структуре, фармакологических свойствах и механизме действия делают невозможным использование стандартных средств терапии. Наличие определенного сходства с симптоматикой острых экзогенных реактивных состояний и даже эндогенных психозов утяжеляет эту и без того нелегкую задачу.

Классификация психотомиметических веществ

Учет и группировка психотомиметических веществ является довольно трудной задачей, так как эти вещества весьма различны по химическому строению и физическим свойствам, по психотропному эффекту. Более того, вещества сходные по химической структуре, могут резко отличаться по психофармакологическому эффекту, а вещества с различной химической структурой могут оказывать одинаковое действие. Вызываемые психотомиметиками нарушения психической деятельности весьма разнообразны. При интоксикациях одними веществами преобладают расстройства восприятия (развиваются слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации). При отравлении другими — нарушения двигательной сферы («восковая гибкость», каталепсия), третьими — патологическое повышение или понижение настроения; четвертыми моторное возбуждение, тремор, судороги; пятыми -расторможенность, несобранность, беспорядочность поведения.

Исходя из химической структуры можно выделить пять основных групп;

  • Производные лизергиновой кислоты (диэтиламид лизергиновой кислоты — ДЛК, морфолид лизергиновой кислоты, этиламид лизергиновой кислоты).
  • Производные триптамина (диметилтриптамин — ДМТ, буфотенин, диэтилтриптамнн, псилоцнн, псилоци-бин).
  • Производные фенилэтиламина (мескалин и др.)
  • Производные гликолевой кислоты (дитран, бенактизин, амизил, Би-зет).
  • Разные (тетрагидроканнабинол, сернил, гармин).

С военно-химической точки зрения наибольший интерес представляют производные гликолевой и лизергиновой кислот. Химическое сходство психотомиметических веществ с медиаторами нервной системы, отдельные структурные группы которых они содержат, положено в основу классификации, предложенной Л.И.Спиваком (1971 г.), который выделяет три основные группы:

  1. Родственные серотонину амиды лизергицовой кислоты, псилоцибин, буфотенин, гармин. ибогаин, диметилтриптамин.
  2. Родственные адреналину мескалин, амфетамин, адренолютин, адренохром. эфиры гликолевой и бензиловой кислот, паратион, тетраэтилпирофосфат, налорфин, фенциклидин, марихуана.
  3. Родственные ацетилхолину
  4. Разные соединения (не родственные медиаторам или с невыясненной структурой).

Клиника и дифференциальная диагностика при поражениях психотомиметическими ОВ. Патогенетические механизмы интоксикации


Вещество Би-зет. Соединение впервые получено в 1955 году в США и после установления высокой психоактивноети в 1961 г. принято на вооружение армией США. Полевые испытания по определению боевой эффективности вещества были завершены в 1966 году. На вооружении американской армии состоят кассетные авиабомбы и кассетные (контейнерные) химические «курящиеся» шашки. Все боеприпасы относятся к группе «А». Кодируются двумя красными кольцами и маркируются надписью «BZ GAS». Кассетные авиабомбы вскрываются на определенной высоте от поверхности земли и рассеивают малогабаритные элементы (бомбы), снаряженные пиротехническими смесями на основе Би-зет.                                                                                                                                                        ,

В результате термической возгонки образуется облако аэрозоля Би-зет, которое накрывает цель. Одна кассетная бомба создает концентрацию, выводящую из строя 50% личного состава на площади примерно 1,2 га.

Би-зет — белое кристаллическое вещество без вкуса и запаха, с плотностью 1,33 г/см1 при температуре +20°С, плотность пара по воздуху 11,6. В воде практически не растворяется, но растворим в хлороформе и в других га-лоидированных углеводородах. Температура кипения +412°С. Давление насыщенного пара и летучесть Би-зет не высоки, а максимальная концентрация — 0,0005 мг/л. Температура плавления +190°С. Соединение химически устойчиво, обладает свойствами сложных эфиров и оснований. Гидролиз зависит от температуры и рН среды. Время гидролиза половины вещества при температуре +25°С и рН = 7 составляет 3-4 недели, при рН = 10-7 часов, при рН = 13 — 2 мин. Благодаря нуклеофильному атому азота Би-зет образует соли с неорганическими и органическими кислотами, растворимые в воде и обладающие такой же психоактивностью, что и Би-зет, поэтому могут быть использованы в диверсионных акциях по заражению непроточных водоемов, а также продуктов питания; в растворах может всасываться через неповрежденные кожные покровы. При этом в 1970 году 1 кг Би-зет стоил 44 доллара США при стоимости 1 кг зарина — 4 доллара.

Надежной защитой органов дыхания от аэрозоля Би-зет служит фильтрующий противогаз. Для дегазации Би-зет пригодны окислители или растворы щелочей в подходящих растворителях, лучше при нагревании или кипячении.

При поступлении в организм с зараженной пищей и водой средняя токсодоза Би-зет равна 0,01 мг. при ингаляционном воздействии средняя токсоконцентрация равна 0,11 мг мин/л. Данных об абсолютно смертельной дозе Би-зет нет, но можно предположить, что она выше токсических в 1000 раз.

Механизм токбического действия Би-Z объясняется блокадой мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге и нарушением медиаторной функции ацетилхолина в центральных синапсах (анти-ацетилхолиновое, антихолинергетическое действие Би-Z). Установлено чрезвычайно высокое сродство к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга. Известно, что ацетилхолину принадлежит важная роль, как медиатору центральной нервной системы, а холинергическис механизмы лежат в основе многих форм поведения, включая обучение и память В связи с этим понятно, что блокада холинорецепторов ЦНС приводит к нарушению психической деятельности человека. Влияние психотомиметиков (гликолатов) на холинергическую передачу не ограничивается блокадой холинорецепторов. Установлено также, что эти вещества, угнетая активность холинацетилазы. тормозят синтез ацетилхолина, повышают скорость его распада, и вызывают ускорение его высвобождения. При этом истощаются запасы ацетилхолина в центральной нервной системе. По всем указанным параметрам Би-Z превосходит все известные холинолитики. Существует предположение о прямой связи между степенью снижения содержания ацетилхолина в мозге с психотомиметическим действием холинолитических средств.

Ряд симптомов, характерных для отравления Би-зет (например, периодические вспышки психомоторного возбуждения), могут объясняться преобладанием адренергической системы как результат блокады холинэргических структур. Изменения в системе адренергической медиации могут быть также связаны с действием гликолатов, как сильных стрессовых факторов, подобно всем другим психотомиметикам. Предполагают, что в больших дозах гликолаты могут тормозить синтез дофамина и захват вновь синтезируемых катехоламинов

Клиника отравлений Би-зет проявляется психическими, соматическими и вегетативными расстройствами, однако имеет свои особенности. Обладая структурным сходством с атропином Би-Z является выраженным центральным М-холинолитиком. Способность атропина вызывать психические расстройства известна давно. При поражении веществом Би-зет наблюдается скрытый период длительностью от 30 минут до 3-х часов (в зависимости от дозы). По истечении скрытого периода развивается клиника интоксикации. При воздействии минимальной дозы на первый план выступают симптомы его центрального действия, обуславливающие тонкие нарушения психики. В этом состоянии при специальном исследовании можно обнаружить расстройства процессов запоминания и активного внимания. Не исключена возможность нарушения способности к логическому мышлению. Описанное выше состояние представляется особенно опасным, т.к. внешние проявления отравления практически отсутствуют, а выявление неадекватного поведения представляет большие трудности.

При попадании в организм более высоких доз ОВ. а также при повышенной чувствительности организма человека к действию яда развивается более выраженная клиника отравления. Уже вскоре после попадания яда в организм у пораженного возникает состояние эйфории, затем появляются симптомы, связанные с вовлечением в процесс мозжечка — шаткость походки, нарушение координации движений. Боязнь потерять равновесие, заставляет пострадавших избегать передвижения по помещению или открытому пространству. В дальнейшем начинают нарастать симптомы поражения ЦНС, Пострадавшие с трудом ориентируются во времени и пространстве. Затрудняется процесс осмысливания событий, элементарные вопросы вызывают у пораженных серьезные затруднения. По мере развития картины отравления пораженные становятся замкнутыми, избегают отвечать на вопросы, стараются уйти от контакта с окружающими.

Со стороны вегетативной нервной системы отмечается: расширение зрачков, сухость слизистых оболочек и кожных покровов, резкая тахикардия. Кожные покровы приобретают розовую окраску. Температура тела повышена. Описанные симптомы сохраняются в течение нескольких часов. У части пораженных возможно иное развитие клинической картины отравления. Возникающая эйфория сопровождается психомоторным возбуждением, которое протекает на фоне повышенной двигательной активности, многоречивости. Конечным результатом является развитие маниакальных состояний, которые не поддаются управлению. Такая форма реакции наиболее опасна при возникновении очагов массового поражения.

При воздействии еще более высоких доз ОВ развиваются делириозные состояния, отличающиеся глубокими нарушениями психической функции. Развитию галлюцинаций предшествует беспокойство, чувство тревоги. Галлюцинации и иллюзии носят неприятный, устрашающий характер. Предметом галлюцинаций часто являются звери или насекомые, ориентировка в окружающей обстановке и восприятие внешнего мира нарушаются. Речь становится бессвязной, содержит обрывки мыслей. В вечернее время интенсивность галлюцинаций усиливается, контакте поражёнными полностью нарушается Возможны приступы резкого двигательного возбуждения. Расстройства психики могут продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Как правило, в по­следующем наступает стойкая амнезия.

При тяжелом поражении развивается состояние атропиноподобной комы Сознание утрачивается и наступает глубокое коматозное состояние, длящееся несколько часов, после чего пораженный постепенно выходит из комы. В этот период наблюдается симптоматика, соответствующая предкоматозному состоянию, т. е. возможно появление психомоторного возбуждения, нарушение ориентировки во времени и пространстве.

Вдыхание аэрозоля Би-эет в достаточно высоких концентрациях приводит к развитию интоксикации, которая характеризуется следующей динамикой:

—    1-4 часа — тахикардия, головокружение, нарушение походки и речи, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания и оцепенение, переходящее в ступор.

—  4-12 час — неспособность адекватно реагировать на внешние раздражения или передвигаться, потеря связи с окружающей средой, нарушение памяти, затруднения концентрации внимания, полная потеря логической связи мыслей, зрительные, акустические и тактильные галлюцинации, идеи отношения, колебания настроения от эйфории до дисфории. Возможно агрессивное поведение.

—   12-96 час — усиление активности, беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2-4 дня.

Приведенную динамику отравления Би-зет следует рассматривать как схему, поскольку характер симптоматики, как уже выше упоминалось.

определяется совокупностью ряда факторов, включающих помимо дозы ОВ. индивидуальные особенности поражённого.

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) впервые был получен в 1938 году А.Гетманом в Швейцарии. Первые публикации о ДЛК, его аналогах и их психотропном действии относятся к 1943 году. Несмотря на высокую физиологическую активность, соединение не было принято на вооружение иностранных армий из-за малой доступности. Тем не менее, ДЛК рассматривается как перспективное отравляющее вещество, поскольку по своей психотомиметической активности он превосходит все известные до настоящего времени вещества этого типа, включая Би-Z.

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) — белый кристаллический порошок без вкуса и запаха. Плавится при температуре +38°С с разложением В воде практически не растворим, растворяется в органических растворителях. Химически ДЛК относительно стабилен, однако чувствителен к действию света. Как амин, он образует соли с неорганическими и органическими кислотами, как правило, хорошо растворяющиеся в воде. Большинство солей в водных растворах сохраняют физиологическую активность исходного ДЛК и могут использоваться, в частности, для заражения воды. Так, соль ДЛК с винной кислотой (тартрат) с температурой плавления +198° — 200°С в виде 0,5% водного раствора длительное время остается психоактивной и используется в большинстве исследований. Активным является только d-изомер лизергиновой кислоты.

При комнатной температуре ДЛК очень медленно гидролизуется с отщеплением диэтиламида. В щелочной среде гидролиз ускоряется, однако для полного разложения ДЛК необходимо кипячение его в течение одного часа в 7% растворе КОН. Продукты гидролиза физиологически не активны. ДЛК реагирует с гапогенсодержащими веществами с потерей галлюциногенного действия. В реакцию с ним вступают хлорамины, хлор и бром-сукцинамид и другие, даже более слабые галогенирующие вещества, К полной потере физиологической активности ведёт окисление ДЛК.

ДЛК получают взаимодействием природной лизергиновой кислоты с диэтиламином. В свою очередь лизергиновую кислоту наряду с другими эргоапкалоидами выделяют из спорыньи, которую выращивают на ржи, заражённой грибком ClaBuceps purpurea. Мировая продукция природных алкалоидов спорыньи до последнего времени измерялась килограммами в год, поэтому стоимость полусентетического ДЛК довольно высока. Кумулятивного действия у ДЛК не обнаружено, хотя после многократных отравлений небольшими дозами наблюдатись длительные периоды психозов. Привыкание к ДЛК также не отмечено.

При поступлении ДЛК в организм с зараженной пищей или водой действующая доза равна 0,0001 мг/кг. увеличение дозы вызывает возрастание психического и интеллектуального расстройства. При ингаляционном воздействии боеспособность личного состава нарушается в той или иной степени при вдыхании аэрозолей ДЛК. в дозе от 0,01 до 0,1 мг мин/л. Повторное воздействие ДЛК вызывает повышение устойчивости организма к действию токсических доз, но толерантность обычно утрачивается через 2-3 дня. Летальные дозы ДЛК в 100-1000 раз выше доз. вызывающих нарушение психической деятельности, при этом смерть может наступать как в результате расстройства поведения, так и вследствие интоксикации.

По механизму действия диэтиламид лизергиновой кислоты обладает разносторонним центральным и периферическим действием. К числу центральных эффектов ДЛК относят стимулирование синаптических структур, включая синапсы сетевидной формации среднего мозга. Именно этим действием ДЛК вызваны такие проявления интоксикации, как мидриаз, гипертермия, гипергликемия, тахикардия, повышенная чувствительность к сенсорным раздражителям, активация ЭЭГ. Периферическое действие ДЛК проявляется сокращением мускулатуры матки и сосудов. Механизм действия ДЛК остается невыясненным. Существуют лишь гипотезы разной степени достоверности. Доминирует представление, что действие ДЛК связано с облегчающим или тормозя­щим влиянием на синаптическую передачу. Поскольку имеется несомненное структурное сходство между ДЛК и серотонином, которому приписывают функции нейромеднатора. предполагают, что возникновение вегетативных и психических нарушений обусловлено изменением уровня серотонина в нейронах центральной нервной системы.

В биохимических исследованиях показано, что под влиянием ДЛК увеличивается содержание серотонина. Ввиду того, что не выявлено действие ДЛК в психотомиметических дозах ни на ферменты, обеспечивающие синтез и разрушение серотонина. ни на системы транспорта серотонина в мозге, высказано предположение об усилении ДЛК связывания серотонина в гранулах и торможении «оборота» медиатора. В следствие ингибирования ДЛК активности фермента моноаминоксидазы происходит нарушение нормального окисления серотонина. приводящее к его накоплению в структурах мозга. Кроме того, в настоящее время считается установленным, что ДЛК вытесняет серотонин из рецептора, вступая с ним в конкурентные отношения, и тем самым прекращает действие медиатора. И тот, и другой механизм действия ДЛК ведут к нарушению нормальных условий, необходимых для передачи нервного импульса в центральную нервную систему, что и приводит к развитию психических расстройств.

В экспериментах на животных показано, что профилактическое введение бета-адреноблокаторов частично предупреждает или уменьшает эффект воздействия ДЛК, а это подтверждает участие адренорецепторов в интоксикации.

Отдельные симптомы отравления, такие, как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия. мидриаз. гипертермия и т.д.. указывают на преобладание у отравленных симпатикотонии. В последнее время получены убедительные данные, свидетельствующие о снижении у животных под влиянием ДЛК уровня норадреналнна, главным образом, в среднем мозге и гипоталамусе. По-видимому. ДЛК повышает активность катехоламинергических структур мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналнна и развивается дефицит его функциональных запасов. Нейрофармакологическне исследования показывают, что ДЛК наиболее избирательно воздействует на нейронатьные катехоламинергические системы ретикулярной формации ствола мозга и лимбических образований.

При интоксикации ДЛК нарушается также нормальный цикл окисления адреналина и норадреналнна. вследствие чего при окислении этих медиаторов образуются адренохром и адренолютин, способные вызывать психические расстройства.

В клинике поражения ДЛК условно можно выделить 5 периодов:

1. скрытый период;

  1. период дискомфорта;
  2. период вегетативных нарушений;
  3. период психотических реакций;
  4. период выздоровления.

Длительность скрытого периода 30-40 мин от момента воздействия ДЛК. По истечении скрытого периода пораженные испытывают чувство дискомфорта: озноб, приливы крови к голове, головокружение, головную боль. Возможны тошнота, рвота, а иногда приступы интенсивного голода. Могут возникать неприятные ощущения в различных органах, разнообразные по локализации парестезии, ощущение тугоподвижности в суставах.

Несколько позже (или накладываясь на период дискомфорта) проявляются симптомы, свойственные периоду вегетативных нарушений: расширение зрачков с вялой реакцией их на свет, выраженная полиурия, гипергидроз, гиперсаливация, слезотечение, гиперемия кожных покровов или их побледнение, повышение температуры тела. Выраженность вегетативных проявлений варьирует и возрастает с увеличение дозы ДЛК, поступившей в организм. Уже в течение этого периода могут отмечаться разнообразные изменения настроения: беспокойство, ощущение внутренней тревоги и беспричинного страха, чаще же фиксируется эйфорический фон.

Период психотических реакций начинается по истечении первого или второго часа с момента поступления ОВ в организм. Симптоматика этого периода весьма многообразна, вариабельна и охватывает все формы психической деятельности человека. Наиболее часто страдает деятельность зрительного анализатора, и в первую очередь, нарушается восприятие цвета: краски кажутся яркими, сочными, реже тусклыми, предметы — окрашенными в неестественные цвета. В дальнейшем выявляется склонность к иллюзорному восприятию окружающего: формы и очертания предметов искажаются, сами предметы приходят в несвойственное для них движение, нарушается перспективное зрение — люди и предметы обстановки то резко удаляются, то вдруг приближаются. Появляются парейдолии; различные пятна, трещины, неровности поверхности превращаются в изображение предметов, в причудливые и сложные орнаменты. Далее развёртываются картины истинных галлюцинаций: появляются ярко окрашенные вспышки, линии, зигзаги, квадраты и другие фигуры, движущиеся и очень быстро сменяющие друг друга. Эти фигуры могут составлять целые сцены, разыгрывающиеся на фоне сказочных ландшафтов. Однако, логической связи и последовательности в этих быстротекущих и друг друга сменяющих видениях нет. Содержание видений не может изменяться по желанию, но изменяется в зависимости от настроения и может быть радостным, нейтральным или трагическим. Отношение пораженного к этим видениям пассивно созерцательное. Расстройства слуха выражаются в повышенной чувствительности к звуку, а слуховые галлюцинации носят элементарный характер: шум, звон, треск и т. д.

Одновременно с описанными расстройствами появляются психосенсорные нарушения — поражённые отмечают разнообразные изменения форм и величины конечностей, головы, туловища. Голова кажется непомерно большой, на длинной-длинной шее. ноги отделёнными от туловища, руки необыкновенно длинными или очень короткими, как будто кисти прикреплены непосредственно к лопаткам. Возможно развитие деперсонализации, тело при этом кажется чужим, существующим отдельно от личности. Иногда же пораженному кажется, что он одномоментно существует в нескольких личностях, беседующих друг с другом. Аналогичным образом нарушается восприятие окружающего; предметы «на глазах» увеличиваются или уменьшаются в размерах, приобретают странные очертания, дома могут раздуваться, вытягиваться, перекашиваться, коридор растягиваться, становясь необычно длинным.

Нарушение умственной деятельности чаше всего проявляется в обеднении и примитивности суждений и умозаключений, замедлении мышления вплоть до его «остановки» и «исчезновения» мыслей, сопровождающихся ощущением пустоты в голове. Однако может наблюдаться и скоротечность мыслей, каждая из которых кажется поражённому весьма значительной, но в силу быстрой их смены он не может чётко сформулировать ни одну из них. и это доставляет ему огорчение. Эмоциональная сфера подвержена изменениям в широком диапазоне. Иногда наблюдается устойчивая эйфория в течение всего психоза, иногда наоборот, преобладает глубокая депрессия, необъяснимая тоска, беспокойство и страх. Двигательная активность также может быть выражена в различной степени: от заторможенности и пассивности, до резко выраженной двигательной активности с усилением влечений, в том числе и сексуального.

Сознание поражённых и ориентировка в окружающей обстановке обычно сохраняется. Поражённые знают, что их ощущения нереальны. Поведение групп людей и коллективов практически прогнозированию не поддаются. Боеспособность и трудоспособность полностью утрачивается. Возможны нелогичные и нелепые поступки, как отдельных людей так и целых коллективов.

Длительность психотических реакций при интоксикации ДЛК. в зависимости от дозы. 1-3 суток. Возможны спонтанные рецидивы психоза через несколько дней или даже недель. Провоцирующим агентом в этом отношении является алкоголь. У поражённых к моменту выздоровления достаточно полно сохраняются воспоминания о пережитом. Выздоровление обычно полное, однако в течение ближайших дней остаются слабость и ощущение разбитости. Но в некоторых случаях даже однократная интоксикация ДЛК в обычной дозе вызывает развитие затяжных психозов длительностью до нескольких месяцев, хронических галлюцинаций, обострение шизофренической симптоматики. Кроме того, ДЛК обладает тератогенным действием и может вызвать хромосомные изменения.

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser