ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Физико-химические свойства и токсичность технических жидкостей

Метиловый спирт (метанол, карбинол, спирт «Колумба», древесный спирт) CHiOH — бесцветная жидкость, по запаху неотличимая от этилового спирта. Температура кипения 66°С. Удельный вес 0,792. Плотность пара 1.106, хорошо растворим в воде.

Впервые он был получен в 1661 году при сухой перегонке дерева. В 1865 году Гросс в работе о физиологическом действии метилового спирта утверждал, что метиловый спирт вполне может заменить этиловый для приготовления спиртовых напитков, если только устранить его неприятный запах (его раньше и не употребляли иэ-за неприятного запаха примесей). Получение в конце XIX века химически чистого дешевого метанола привело к попыткам использовать его для приготовления алкогольных напитков: были выпушены: колониальный спирт, колумбийский спирт и другие напитки, содержащие метанол.

Смертельная доза метанола варьирует в больших пределах (от 30 до 200 мл). Известны благоприятные исходы при отравлении 500 мл метанола. ПДК паров метанола в воздухе рабочей зоны 5 мг/м ‘.

Токсическое действие метанола зависит от:

—  индивидуальной чувствительности организма к яду;

—  количества выпитого яда;

—  состояния нервной системы;

—  степени наполнения желудка;

—  наличия или отсутствия рвоты.

Метанол встречается при сухой перегонке дерева (древесный спирт); входит в состав растворителей, мебельной политуры; используется для денатурирования винного спирта, в химической промышленности (для получения формальдегида, для метилирования и т.д.), как антифриз, как моторное топливо (в смеси с бензином) и т.д.

При окислении дает сначала формальдегид, затем муравьиную и, наконец, угольную кислоту. Часть муравьиной кислоты подвергается гидролизу до двуоксида углерода и воды.

Этиленгликоль — двухатомный спирт жидкого ряда, представляет собой мало летучую, сиропообразную, бесцветную или слегка желтоватую жидкость без запаха со спиртово-сладковатым привкусом. Температура кипения 194-197°С, замерзания -40°С; удельный вес — 1.114-1.116. Плотность пара — 2.2. Не летуч, не воспламеняется, хорошо растворяется в воде и и во многих химических растворителях При взаимодействии со щелочью легко окисляется и переходит в щавелевую кислоту .

В связи с низкой температурой замерзания этиленгликоль используется для изготовления антифризов — низкозамерзающих жидкостей, предназначенных для заполнения систем водяного охлаждения двигателей внутреннего сгорания и др. механизмов. Применяются следующие марки антифризов на гликолевой основе: «40» и «40М» (содержат по 53% этиленгликоля), «40П» (25% этиленгликоля и 25% пропиленгликоля), «65» (66% этиленгликоля), «Тосол», ГГ-1 (40% этиленгликоля, 20% глицерина, 40% воды). Кроме того, применяются антифризы на основе этилцеллозольва (моноэтилового эфира этиленгликоля) — ВТЖ — 4, ОЖК — 50. Этиленгликоль входит также в состав тормозных жидкостей: ГТЖ — 22 (25% этиленгликоля, 70% диэтилгликоля и 5% этилцеллозольва), «Нева». Гликолевую основу имеют: противообледенительная жидкость «Арктика», противооткатные жидкости ПОЖ — 70 и «Стеол-М». Этиленгликоль применяется и в других отраслях промышленности: парфюмерии, текстильной, кожевенной и в производстве лавсана.

Отравления этиленгликолем довольно часты, так как он похож на спирт и может быть ошибочно принят внутрь, что может привести к печальным последствиям ввиду его чрезвычайной токсичности.

Единственным путем поступления его в организм является ЖКТ. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывает из-за низкой летучести

яда.

На поражающее действие влияют те же факторы, что и при действии метанола.

Дозы, вызывающие смертельное отравление варьируют в широких пределах Так, описаны случаи смерти после употребления 50 мл (А.Л.Корсаков, 1971, и др.) и выздоровления после приема 400-500 мл антифриза (Т.Н.Яковлев. И.Я.Семенцов, 1^67; Г.К.Перцов, 1968). В среднем она колеблется в пределах от 100 до 600 мл (Бережной и соавт., 1980). Большой статистический материал показал, что при употреблении:

—  50 мл этиленгликоля развивается отравление легкой степени ;

—   100 мл — средней степени тяжести;

—   150-200 мл — тяжелой степени;                                                                                                                             j

—  200-600 мл — смертельное отравление.

По данным других авторов (С.Я. Арбузов, 1960) смертельной дозой для человека является 50-150 мл.

Смертность при поражении этиленгликолем очень высока и составляет 62% всех случаев отравления этим ядом.

Дихлорэтан (ДХЭ, симметричный дихлорэтан, хлористый этилен, этилен(ди)хлорид) — бесцветная жидкость с запахом спирта или хлороформа. Температура кипения 83,7″С. Удельный вес — 1.2569. Плотность пара — 3.42. Весьма стоек по отношению к воде, кислотам и щелочам. При температуре красного каления распадается на НС1 и хлористый винил. В присутствии влаги и воздуха коррозирует металлы.

Дихлорэтан тяжелее воды, с трудом воспламеняется, в воде не растворим; хорошо растворяется в ацетоне, спирте, эфире; сам хороший растворитель. Пары в 3 раза тяжелее воздуха. Впервые был получен в Голландии в 1795 году, поэтому встречается также под названием «голландская жидкость».

Применяется в различных экстракционных процессах, для приготовления дегазирующих растворов дихлорамина и гексахлормеламина. для обработки кожи перед дублением, для извлечения жира из шерсти, апколоидов из растительного сырья, для различных видов химической чистки и т.д. Служит исходным материалом синтеза этиленгликоля. эфиров гликоля, этилендиамина и др.аминов, хлористого винила и т.д. В связи с высокими дезинфицирующими свойствами используется также, как антисептик и фунгицид.

Предельно допустимое содержание паров ДХЭ в воздухе рабочей зоны составляет 1х10′2 г/м’. Токсическое свойство или действие дихлорэтана проявляется при приеме внутрь, воздействии на неповрежденную кожу и вдыхании паров. Особенно опасно употребление внутрь, при котором доза 20-100 мл является смертельной.

Трихлорэтилен (трихлорэтен) — бесцветная жидкость слабоароматического запаха, напоминающего хлороформ, не растворимая в воде, но смешивающаяся с большинством органических растворителей. Температура кипения +88°С. Удельный вес (при +15°) — 1.47. Плотность паров 4,56. Летучий при обычной температуре, малоустойчивый на воздействие воздуха и света, распадается в тепле, образуя соляную кислоту, двуокись углерода, фосген и дихлорметан.

Применяется в качестве растворителя для смол, пеков, реже ацетил- и нитроклетчатки, каучука, для экстрагирования жиров, восков и парафина, для очистки металлических деталей и изделий, особенно перед лакировкой, гальванической обработкой и т.д., для чистки тканей, одежды, для борьбы с паразитами, для консервирования яиц, для чистки фотопластинок, пленок, типографских станков, при газоочистке — как растворитель серы и фосфора и т.д.

Пути поступления в организм: ингаляционный, алиментарный, кожно-резорбтивный; выделяется через легкие и с мочой.

Предельно допустимая концентрация 300 мг/м1. а средняя 200 мг/м’

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

Метиловый спирт пути проникновения в организм: алиментарный, ингаляционный, кожно-резорбтивный. После поглощения, в основном скапливается в ЖКТ и почках, наименьшее количество — в мозге, мышцах и жировой ткани. В крови метиловый спирт обнаруживается уже через час после отравления и в неизмененном виде циркулирует в течение 3-4 дней. До 75% выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом и до 10% с мочой. Продукты окисления выделяются через почки. Максимальное их выделение отмечается через 2 суток после отравления метанолом.

Биотрансформация метанола и этилового спирта протекает в одних и тех же ферментных системах. С помощью аденозиндегидрогенаэы (АДГ) метиловый спирт окисляется в формальдегид, при участии алкогольной дегидрогеназы (АлДГ) формальдегид превращается в муравьиную кислоту, которая затем разлагается до конечных продуктов — углекислого газа и воды Цикл окисления метанола завершается в течение 7-8 дней.

Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в результате действия целой молекулы метанола. Метанол ингибирует гликолиз, затрудняет транспорт электронов и протонов по цепи дыхательных ферментов на уровне никотинамидадениндинуклеотида (НАД). В итоге в тканях снижается содержание макроэргов, повышается количество недоокисленных продуктов — молочной кислоты и др.

По мере превращения метанола в муравьиную кислоту и накопления ее в крови и тканях еще больше усиливается ацидоз и сильнее угнетается процесс тканевого дыхания. Последнее связано со специфическим действием муравьиной кислоты на процессы энергообразования в тканях. Муравьиная кислота угнетает активность митохондриальных ферментов: сукцинат-цитохром-С-редуктазы, глутамат-щавелевокислой трансаминазы, малатдегидрогеназы. Вследствие этого нарушаются основные звенья клеточного обмена, что сопровождается в тяжелых случаях гибелью клеток.

 

Последствия этих эффектов иотеициируются состоянием ацидоза, прогрессирующего по мере углубления тканевой гипоксии, накопления муравьиной кислоты. В итоге развиваются тяжелые морфологические изменения в тканях мозга, сетчатки и др.

Таким образом, тканевая гипоксия и снижение рН внутренней среды, развивающиеся в результате действия целой молекулы метанола и его метаболита — муравьиной кислоты, приводят к формированию тяжелейших нарушений в ЦНС и органе зрения. Не исключено, что важное значение для развития интоксикации имеет цитотоксическое действие формальдегида. Некоторые авторы причиной поражения зрительного нерва считают формальдегид.

Этиленгликоль быстро всасывается в кровь, относительно равномерно распределяется в организме, присутствуя в биосредах до 2 суток, выделяясь в неизменном виде в основном с мочой (20 — 30%). Около 60% его окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием альдегидов (гликолевого, глиоксалевого) и кислот: гликолевой, глиоксиловой. щавелевой (Е.А.Лужников. 2000). Эти продукты биотрансформации более токсичны, чем сам этиленгликоль. Эти вещества вызывают метаболический ацидоз, угнетение тканевого дыхания и образование нерастворимых оксалатов. которые в свою очередь являются причиной поражения мозга, почек, печени и др.

В механизме токсического действия следует различать:

процессы, связанные с реакциями, в которых участвует неметаболизированная молекула яда (т.н. неэлектролитные эффекты),

нейротоксическое действие;

влияние на сосуды, обусловленные взаимодействием ядовитых метаболитов этиленгликоля с различными биос\бстратами.

В развитии интоксикации различают два периода: первый — неспецифического наркотического действия на центральную нервную систему, связанный с действием неметаболизированной молекулы яда; второй — деструктивных изменений внутренних органов, связанный с действием продуктов биотрансформации этиленгликоля.

Пути формирования ацидоза и угнетения тканевого дыхания аналогичны разобранным при рассмотрении токсикологии метилового спирта. Однако, в отличии от метанола сам этиленгликоль слабо ингибирует тканевое дыхание, поэтому снижение содержания АТФ и формирование ацидоза в еще большей степени связаны с действием его метаболитов.

Процесс образования этих веществ в организме проходит с большой скоростью. Так. за 6 ч после приема 100 мл этиленгликоля накапливается около 70 мл токсических веществ.

При тяжелом отравлении рН крови больного может составить менее 6,9. Такой ацидоз представляет серьезную опасность для жизни человека. При этом не только угнетаются процессы энергообразования, но и активируются процессы катаболизма.

Некротические изменения гепатоцитов, клеток эпителия извитых канальцев почек, по-видимому связаны с процессами аутолиза, наступающего под влиянием лизосомальных ферментов.

Конечным метаболитом этиленгликоля является оксалат кальция (до 10%). Он накапливается в сосудах головного мозга и печени, а также в канальцах почек, вызывая их механическое повреждение и закупорку.

Следствием образования нерастворимых солей щавелевокислого кальция является также гипокальциемия (до 2,5 ммоль/л) усугубляющая тяжелое состояние отравленных: развиваются гипотензия, слебость сердечной мышцы.

Дихлорэтан при тяжелых пероральных отравлениях обнаруживается в крови в течение 20-24 часов. Хорошо растворяется в жирах и избирательно он фиксируется в богатых липидами органах, прежде всего в сальнике, веществе мозга, печени и почках. Наиболее интенсивно метаболизм дихлорэтана в организме происходит в первые 8-24 ч. На 2-3 сутки метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме.

В процессе биотрансформации ДХЭ образуются продукты близкие к спиртам: хлорэтанол. хлоруксусный альдегид и монохлоруксусная кислота. Поскольку указанные соединения токсичнее дихлорэтана соответственно в 6, 10 и 2 раза, то следует говорить о процессе легального синтеза.

В основе его токсического действия (как и других хлорированных углеводородов) лежат два эффекта: неэлектролитический и цитотоксический.

За счет неэлектролитического действия (дихлорэтан относится к веществам, не проводящим электрический ток) происходит угнетение ЦНС, разви­вается оглушенность, кома.

Цитотоксическое действие связано с тем, что молекула ДХЭ в целом способна блокировать сульфгИдрильные группы ферментов и рецепторов или аминогруппы, образуя соединения, напоминающие иприты. Сходным образом алкируются ферменты и при поражении ипритами. Следовательно, ДХЭ целесообразно отнести к потенциально алкирующим агентам. Внутреннее сходство влечет за собой и внешнее подобие. Как и при поражении ипритами. в клинике отравления ДХЭ наблюдаются местные воспалительные изменения, токсический шок. который становится основной причиной смертности, а также геморрагический синдром с развитием лимфопении и анемии. Благодаря токсическим метаболитам развивается тяжелая гепато- и нефропатия.

Трихлорэтилен: его метаболизм проходит в печеночных микросомах и красных кровяных тельцах. Он преобразуется в трихлорэтанол. монохлоруксусную кислоту и трихлоруксусную кислоту посредством реакции окисления и восстановления в присутствии восстановленного НАДФ. Из существующих четырех метаболитов трихлорэтанол наиболее токсичный и оказывает особое наркотическое действие. МакДгмальное количество его выделяется с мочой в первые сутки и заканчивается через 10-12 дней. Трихлоруксусная кислота менее токсична.

Индуцирующие ферментативные вещества изменяют метаболизм трихлорэтилена и усиливают его токсичность. В эту категорию входят фенобарбитал и др. медикаменты, которые следует избегать при отравлении трихлорэтиленом. Основное токсическое действгге — угнетение ЦНС. Он вызывает поражение и в других органах и тканях, в том числе в сердечной мышце, печени и почках (их дегенеративные изменения).

Клиника поражений

Метиловый спирт. Через несколько минут после приема внутрь метилового спирта наступает состояние алкогольного опьянения. Собственно клиника интоксикации ра!вивается после скрытого периода, продолжительность которого от 40 мин до 72 ч. Различают легкую, офтальмическую и тяжелую (генерализованную) формы отравления метанолом .

Легкая степень отравления. После приема незначительного количества метилового спирта пострадавшие ощущают незначительное опьянение (эйфорию), затем появляются жалобы на общее недомогание, тошноту, сильные боли в животе. В некоторых случаях пострадавшие впадают (нередко) в глубокий и длительный (наркотический) сон, после которого нередко отмечается лишь легкое недомогание с последующим быстрым выздоровлением. В других случаях очень долго может держаться общее недомогание, головная боль и боли в животе. Даже при легких формах отравления пострадавшие жалуются на нарушение зрения в виде тумана, сетки перед глазами, понижение остроты зрения, которые обычно исчезают через 2-3 дня. Общая продолжительность заболевания 5-6 суток.

Средней степени тяжести отравления (офтальмическая форма). Опьяняющее действие очень незначительное и непродолжительное Эта форма начинается также как и легкая форма отравления. После скрытого периода (период эйфории) пострадавшие жалуются на недомогание, головную боль, боли в животе и т.п. Через 1-2 дня наступает резкое понижение зрения или полная слепота. При обследовании у окулиста отмечается геперемия сосков зрительного нерва, расплывчатость сосков (отек зрительного нерва). В последующие дни временное улучшение зрения чередуется со значительным ухудшением, вплоть до полной слепоты с атрофией зрительного нерва. Средний срок пребывания таких лиц в лечебном учреждении может колебаться от 1 до 6 месяцев.

Тяжелая форма отравления (генерализованная) — характеризуется бурным и быстрым развитием симптомов. После скрытого периода появляется резкий цианоз, нарушается дыхание (типа Куссмауля) падает сердечная деятельность. В некоторых случаях отмечается резкое возбуждение отравленных: они стонут, срываются с кровати, громко зовут на помощь, жалуются на сильные боли в нижней части туловища и животе. Состояние постепенно переходит в глубокую кому, в этот период при явлениях паралича дыхания, может наступить смерть. Во многих случаях незадолго до смерти наблюдаются тонические судороги мышц лица и судороги скелетной мускулатуры.

Максимум смертельных исходов приходится на первые 3-е суток после приема яда (92%), при этом на 1-е сутки падает 21,7% летатьных исходов.

При клиническом обследовании уже в самых ранних стадиях определяется резкий ацидоз, который, однако, может развиваться и позже, на 2-3 тень. Реакция мочи резко кислая, обнаруживается незначительное количество белка. Поражение почек (острый токсический нефрозонефрит) является наиболее грозным и часто встречающимся осложнением при длительном течении отравления. Нередко развивается острый токсический миокардит с болями в области сердца глухостью тонов и систолическим шумом. Пульс становится аритмичным, до 100-120 ударов в I минуту. Остаточный азот и сахар крови обычно держатся в границах нормы.

Если пострадавший переживает острый период, то через 7-10 дней развивается тяжелейшее поражение сетчатки в зрительных нервов с резким снижением остроты зрения и слепотой. За несколько часов до смерти обычно развивается острое расстройство периферического кровообращения, что объясняется нарушением центральной регуляции тонуса сосудов.

Этиленгликоль. Прием больших количеств этиленгликоля может вызвать резко выраженное состояние опьянения (состояние эйфории, плохая ориентация в окружающей обстановке), затем развиваются атаксия, фибриллярные подергивания мышц, дрожание языка, мышечная слабость, ригидность за­тылочных мышц, по мере углубления интоксикации — кома с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности и последующим неблагоприятным исходом в течение первых трех суток. Выделяют три степени тяжести отравления.

При легкой степени наблюдается небольшое возбуждение, эйфория, реже затормо-женность. Через 1-4 часа после приема этиленгликоля пострадавшие жалуются на головокружение, головную боль, общую слабость. Затем появляются боли в животе, тошнота, рвота, иногда потеря сознания. В крови обнаруживается лейкоцитоз. В моче — белок, микрогематурия, цилиндры.

При своевременном оказании квалифицированной медицинской помощи через несколько дней наступает выздоровление.

При средней степени отравления к перечисленным симптомам присоединяются мозговые расстройства в виде спутанного сознания, нарушения рефлексов или полной арефлексии. Появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности: аритмия, понижение артериального давления, в крови — оста­точного азота до 200%; наблюдаются олигоурия, альбуминурия. При проведении активных мероприятий большинство пострадавших выздоравливает, однако в некоторых случаях наступает смерть, в частности, от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В течении тяжелой интоксикации различают:

-период опьянения (1-2 ч);

-период скрытого действия (1-12 ч. иногда и больше);

-период мозговых и гепаторенальных нарушений (до 4-6 недель);

-период обратного развития и исходов.

Первый период характеризуется отчетливым опьянением, в результате чего больные засыпают и нередко просыпаются (через 1-5 ч) с выраженными симптомами интоксикации. Жалуются на мучительную головную боль, головокружение выраженную общую слабость, тошноту, повторную рвоту с примесью желчи, а иногда и крови, вздутие и боли в животе, в области поясницы, озноб, одышка, кашель, уменьшение мочеотделения. Общее состояние тяжелое, выраженная заторможенность, сонливость. Лицо одутловатое бледное. Слизистые цианогичные. Температура тела повышается до 37,1-39,5°С. Дыхание учащенное, на высоте интоксикации дыхание неправильное, иногда шумное (типа Куссмауля), зрачки расширены. В легких наблюдаются сухие и влажные хрипы, количество которых может увеличиваться (синдром гидратированных легких). Тоны сердца приглушены. Тахикардия. АД вначале повышенное, а затем развивается коллапс. На ЭКГ у части больных появляются признаки гипоксии миокарда и экстрасистолии. Язык сухой, покрыт сплошным налетом серовато- белого цвета. Живот вздут, наблюдаются явления разлитой болезненности при пальпации. Печень увеличена в размерах , болезненна. Среди умерших в 75 % случаев люди погибали в 1-2 сутки, не приходя в сознание.

На 2-3 сутки интоксикации развиваются симптомы поражения почек. Моча низкого удельного веса, содержит эритроциты, белок, кристаллы щавелевокислого кальция, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крайне тяжелых случаях — олигурия. На 8-14 сутки при явлениях уремии больные погибают.

В периферической крови на высоте интоксикации определяются анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения. увеличение СОЭ до 30-40 миллиметров в час. Остаточный азот в крови существенно увеличивается.

Гепаторенальная недостаточность может продолжаться до 4-6 недель и более. При благоприятном исходе общее состояние больных постепенно улучшается, уменьшаются или исчезают субъективные, клинические и лабораторные проявления заболевания, увеличивается диурез . наступает выздоровление.

При неблагоприятном исходе острая почечная недостаточность прогрессирует, возникают симптомы азотемической уремии.

Смерть может наступить как в период мазговых явлений (в первые 3-е суток после приема этиленгликоля), так и в период поражения почек и печени — позже 3-х суток (чаще на 8-20 сутки).

Непосредственными причинами смерти при отравлении этиленгликолем могут быть: мозговая кома гиперкалиемический паралич сердца вследствие увеличения содержания калия в плазме, острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, некроз коры надпочечников, кровоизлияния в мозг токсическая дистрофия печени, бронхопневмония.

Дихлорэтан Выделяют три периода: скрытый, мозговых явлений и печеночно-почечный. При ингаляционных отравлениях симптоматика разви­вается постепенно. Продолжительность скрытого периода составляет от 1 до 12 ч. При приеме внутрь отравление рашивается бурно. Быстро появляются-боли в животе и неукротимая рвота с примесью крови. Жидкий ДХЭ при контакте с кожными покровами вызывает развитие дерматита, тяжелых случаях с образованием пузырей и некрозом эпителия. Клиника резорбтивного действия практически одинакова при различных путях поступления дихлорэтана.

При легких формах отравления по истечении скрытого периода наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, ощущение жжения в горле кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, в эпигастральной области, тошнота, рвота.

При отравлении средней степени тяжести изменения со стороны ЦНС более выражены. Наблюдаются оглушенность, а иногда и кратковременная потеря сознания. Через 2-3 дня могут появиться симптомы, указывающие на поражение печени и, реже — почек: желтуха, в крови повышенное содержание билирубина, увеличение активности аминотрансфераз, в моче — белок, эритроциты, цилиндры.

При тяжелых формах отравлений скрытый период не выражен. Вначале пораженные возбуждены, затем впадают в коматозное состояние. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра Незадолго до смерти может развиться отек легких. Если отравленные не погибают в первые 2-3 суток, у них развивается токсическое поражение печени и поче*. Острая печеночная недостаточность и уремия -основные причины гибели отравленных в поздние периоды отравления.

В клинике пероральных отравлений выделяют следующие синдромы:

  • токсическая энцефалопатия, связанная с наркотическим действием дихлорэтана. Поражение Ц.Н.С., головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение напоминающее алкогольное опьянение, судороги, затем угнетение психики с развитием коматозного состояния;
  • острый гастрит и гастроэнтерит с жалобами на повторную рвоту с примесью желчи, появление жидкого хлопьевидного стула;
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность с падением артериального давления;
  • острый токсический гепатит с явлением печеночно-почечной недостаточности: увеличение печени, гипербилирубинемия, азотемия, иктеричность склер и кожи, альбиминурия (до 1,65 г/л), олигурия. Летальность при тяжелых формах отравлений достигает 95,4%. В 70% случаев смерть наступает в течение 1 -х суток после приема яда лишь в 4,3% — после 3-го дня.

Трихлорэтилен относится к веществам преимущественно наркотического действия. При отравлении легкой степени отмечаются головные боли, головокружение, шум в ушах, сонливость, рвота, неуверенная походка, состояние опьянения. Эти симптомы сравнительно быстро проходят. При тяжелых ингаляционных поражениях и отравлениях через желудок: оглушенное состояние, потеря чувствительности лица, языка, обоняния, может быть потеря сознания, приступы судорог, тошнота, рвота, понос. Поражение паренхиматозных органов обычно не наблюдается.

Первая помощь и основные принципы лечения

Метиловый спирт. Первая медицинская и доврачебная помощь состоит в немедленном промывании желудка водой (10-15 л) или 2% раствором соды, с добавлением к ней активированного угля. После того как из промывных вод исчезнет винный запах, пострадавшему дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта. Образцы выпитой жидкости, подозреваемой на метанол, а также первые промывные воды и рвотные массы сохраняют для последующего исследования.

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь заключается в срочной эвакуации больного в токсикологический центр, так как ранний гемодиализ является неотложным мероприятием по жизненным показаниям. Проводятся следующие мероприятия:

1. Солевое слабительное, сифонные клизмы с 1-2% раствором бикарбоната натрия.

  1. Этиловый алкоголь (как антидот) в первый день — 30% этилового алкоголя 100 мл внутрь, затем каждые 2 часа по 50 мл 4-5 раз. в последующие 2-3 суток по 100 мл в день. В коматозном состоянии рекомендуется внутривенное капельное введение этилового алкоголя (до 1 мл на I кг веса в сутки) в виде 5-10% раствора.
  2. Преднизолон (30-90 мг) внутрь или внутривенно.
  3. В раннем периоде — гемодиализ, перитониальный диализ, кровопускание до 500 мл с последующим вливанием донорской крови или кровезаменяющих жидкостей.
  4. 25% сульфата натрия, 10 мл в/м или 5% р-р 20-30 мл в/в.
  5. 10% р-р кальция хлорида 10-10 мл в/в.
  6. 2,4% р-р эуфиллина 10 мл в/в для улучшения почечного кровотока.
  7. Форсирований диурез с в/в введением большого количества 4% р-ра бикарбоната натрия — до 100 мл в сутки; с первых часов — физ. р-ра или 5% р-ра глюкозы в колич. 3-5 л с добавлением 1 гр. хлористого кальция на 1 л.
  8. 3 0% р-р тиосульфата натрия 10-20 мл в/в, реополюглкжин.

10. Профилактически назначаются антибиотики.

11. Оксигенотерапия.

12. Сердечно-сосудистые средства — кордиамин, кофеин, сульфокамфакаин, эфедрин, мезатон 1% р-р, строфан-тин, коргликон.

13. Бессолевая диета, Витаминотерапия: В|2 (до 6 мл 5% р-ра), аскорбиновая кислота (до 20 мл 5% р-ра) в/в.

14. Борьба с почечной и печеночной недостаточностью.

15. Обменное переливание крови, гемодиализ — первые сутки после отравления.

Л1


16. Парентеральное введение мочегонных (60-180 мг)лазикса или фуросемида, 30% мочевины, маннитол — 15%. гипотизид

17. Суборбитальное введение сернокислого атропина (1 мл 0.1 р-ра) преднизолона (5 мг).

18. В случае резкого снижения зрения или развивающейся слепоты в/в вводится 200 мл 20% р-ра глюкозы с 20 мл 2% р-ра новокаина.

19. АТФ (2-3 мл 1% р-ра) в/мышечно, повторно.

Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва осуществляется дегидротерапия (введение гипертонических растворов в вену). На этапе квалифицированной и специализированной мед. помощи показаны люмбатьные пункции с извлечением спинномозговой жидкости. Инъекции тиамина (интрапюмбально), новокаина (0,5% р-р 10 мл) в течение 10 дней способствуют сохранению сетчатки глаза.

Этиленгликоль. Первая медицинская или доврачебная помощь: вызвать рвоту, промыть желудок. Образцы выпитой жидкости и рвотные массы сохраняют для исследования. Внутрь дают выпить 100 мл 30% р-ра этилового спирта.

Первая врачебная помогць: скорейшая доставка больного в токсикологический центр и проведение экстракорпорального диализа. Зондовое промывание желудка (для удаления невсосавшегося яда) 2% р-ром гидрокарбоната натрия или водой (10-12 л) с последующим введением через зонд активированного угля в виде взвеси (2-4 ст. ложки на 250-400 мл воды) и солевого слабительного (сернокислой соли натрия или магния 25-30 г в 500-700 мл воды). В течение 4 ч после отравления внутрь назначают этиловый спирт из расчета 1 мл на 1 кг массы. Последний способен вступать в конкурентные взаимоотношения с этиленгликолем за обладание системой дегидрогиназ.

Для предупреждения судорожного синдрома, связанного с дефицитом кальция в крови, вводят препараты кальция (10% р-р CaCI или глюконат кальция по 10-20 мл в/в повторно). Одновременно надо применять 25% р-р магния сульфата по 5 мл в/м, при взаимодействии которого с щавелевой кислотой образуется хорошо растворимый в воде щавелевокислый магний, легко выводимый через почки, уменьшая вероятность появления кристаллов щавелевокислого кальция (оксалатов), нерастворимых в воде.

В зависимости от состояния больного неотложная помощь также включает в себя использование симптоматических средств, направленных на борьбу с нарушениями дыхания, падением сердечной деятельности и сосудистого тонуса, угнетением ЦНС.

Квалифицированная медицинская помощь включает повторные промывания желудка, форсированный диурез и комплексную симптоматическую терапию. Форсированный диурез достигается водной нагрузкой, ощелачиванием плазмы и применением диуретических средств: Водная нагрузка обеспечивается назначением обильного питья (3-5 л в сутки) или в/в введением изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы (3-5 л в сутки) под контролем мочеотделения. Диурез ниже 300-500 мл/ч свидетельствуют о почечной недостаточности, и является противопоказанием для продолжения водной нагрузки. Ощелачивание плазмы достигается внутривенным введением 4% р-ра бикарбоната натрия (1-1.5 л в сутки). Из диуретических средств наиболее целесообразно использование фуросемида (лазикса) в дозе 40-80 мг в/в или внутримышечно 4-8 л 1% р-ра или маннитола (10-15% р-р в 5% р-ре глюкозы из расчета 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела).

Специализированное лечение включает в себя операцию гемодиализа (в первые 4-6 ч после отравления) и комплексную симптоматическую терапию.

Дихлорэтан. Неотложная помощь и лечение:

1. Раннее промывание желудка ( в первые полчаса — 1 час после приема яда) — промывать до исчезновения запаха дихлорэтана в промывных водах.

  1. Дать внутрь 100-200 мл вазелинового масла, 30 г солевого слабительного.
  2. Кровопускание 400-500 мл, обменное переливание крови в количестве до 5-6 литров, а при отсутствии такой возможности — раннее применение форсированного диуреза,
  3. Перитонеальный диализ (в условиях стационара).
  4. Предупреждение и лечение коллапса.
  5. 5% р-р унитиола по 5 мл в/мышечно 3 раза в день.
  6. 5% р-р глюкозы до 2 л в сутки с 500 мг аскорбиновой кислоты в/венно и 8-10 ед. инсулина подкожно.
  7. Оксигенотерапия.
  8. Лечение острой почечной недостаточности.

10. Витамины : 1% р-р витамина К (5 мл), витамина (В|2) до 1500 мг 5% р-р (4 мл), 5% р-р витамина В6 (4 мл) в/мышечно.

11. Антибиотики.

12. Диета, избегать жиров, а в первые дни и белков, давать сладкий чай, кисели, каши и т.п.                                        ‘

Первая медицинская помощь заключается в быстрейшем освобождении пострадавшего от контакта с ядом вынести из загазованной атмосферы, вызвать рвоту, загрязненный ДХЭ участок кожи промыть большим количеством воды.

Доврачебная медицинская помощь. Фельдшер заменяет загрязненную ДХЭ одежду и проводит зондовое промывание желудка 10-12 л воды. После промывания в желудок вводят вазелиновое или касторовое масло в количестве 150-250 мл. С начатом промывания желудкЭу/м вводят 5-10 мл р-ра унитиола.

Первая врачебная и квапифицированная медицинская помощь. В первые 6ч- проведение гемосорбции и перитОнеапьного диализа. Перитонеальный диализ проводят при токсическом шоке и коматозном состоянии. Чтобы жидкость не давила на диафрагму больных и не ограничивав дыхательные движения, Е. А. Лужников рекомендует приподнимать головной конец кровати на 10-15″.

Доноры тиоловых групп являются средствами антидотной терапии. С этой целью вводится унитиол (5мл 5% р-ра 2-4 раза в сутки в/м в течении 3 дней), ацетилцистеин (5% р-р в/в 400 мл, последующие дни по 60-70 мл 2 раза в день в месте с растворами глюкозы). Такую же роль играет введение липоевой кислоты 0,5% р-р по 2 мл в/м (4 раза в первый день, в последующие дни по 2 раза).

Борьба с токсическим шоком и комой, защита печени и кроветворных органов проводится общепринятыми методами.

Трихлорэтилен. Неотложная медицинская помощь: удаление из отравленной атмосферы, промывание желудка взвесью активированного угля, внутрь вазелиновое масло.

Молоко противопоказано, поскольку способствует поглощению токсического вещества. Одним из терапевтических методов, спасающих пострадавшего, является ускоренное удаление токсического вещества через легкие, в первые часы после отравления (кислородно-воздушная смесь, 50 % кислорода, со скоростью -20 л/мин), форсированный диурез для удаления основного метаболита трихлорэтилена, который выделяется с мочой. По показаниям сердечно-сосудистые средства (вазопрессорные средства полностью противопоказаны, поскольку вызывают мерцание желудочков и остановку сердца). Некоторые авторы рекомендуют в качестве специфических противоядий дисульфирам, фруктозу или лактат натрия, которые угнетают метаболизм трихлорэтилена. Прогноз хороший.

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser