ActionTeaser.ru - тизерная реклама

*Гериатрические аспекты ишемической болезни сердца

Цель лекции : проанализировать  патофизиологические  и клинические особенности  ИБС  в старших  возрастных  группах  для выработки  рациональной  тактики  лечения  заболевания  в гериатрической практике

План лекции :

1Морфологические  и функциональные  особенности  сердца  у лиц  старших  возрастных групп

2Патофизиология  коронарного  кровообращения  при старении

3Сравнительная  характеристика  клинических и диагностических  параметров  стенокардии  в разных  возрастных  группах

4Сравнительная  характеристика  клинических  и диагностических  параметров  инфаркта  миокарда  в разных  возрастных  группах

5 Особенности  лечения  ишемической болезни  сердца  у пожилых  и старых людей

Поздновозрастные  морфологические  изменения  в миокарде  рассмотрены  в первой лекции ,они сводятся  к снижению  растяжимости  кардиомиоцитов  с последующей  атрофией ,уменьшению массы  и количества  функционирующих  клеток  миокарда ,заместительному  ожирению,гипертрофии  оставшихся  кардимиоцитов  ,уменьшению  числа клеток  -пейсмекеров .Отложение  в кардиомиоцитах  липофусцина («бурая» атрофия миокарда ),увеличение  соединительнотканной  стромы в мышечной  оболочке,качественное  изменение  структуры  коллагеновых  волокон ,старческий  системный  амилоидоз  сердца (во всех  оболочках  всех камер)  и старческий  изолированный  амилоидоз  предсердий -важные ,но не всегда  выраженные признаки  формирования  старческого  сердца .Повышение ригидности  аорты ,постнагрузки  на сердце  усугубляют явления  гипертрофии  желудочков  сердца .Функциональные  особенности сердца  в процессе  старения  изучены хуже,в наиболее  общих чертах  они выражаются   в снижении  адаптационных   возможностей  миокарда  и коронарных  сосудов ,нарушении  проводимости  сердца , уменьшении  вариабельности  ритма  сердца ,повышении АД Снижение  чувствительности  барорецепторов  приводит  к  постуральной гипотензии

Прежде чем  обсуждать  особенности  течения  и проявлений  ИБС ,вспомним ,что ИБС -поражение  миокарда ,возникающее  в результате  нарушения  равновесия  между коронарным  кровотоком  и метаболическими  потребностями  сердечной мышцы(Комитет экспертов  ВОЗ,1962,1979)

Одним из основных  свойств  интактных  коронарных  артерий  является  их способность  изменять  свой тонус  за  счет  спонтанной  миогенной  активности :метаболизм  миокарда  регулирует  коронарный  кровоток .В норме  потребность  миокарда в кислороде (метаболизм) регулирует  тонус  коронарных  артерий  и перфузию  миокарда  Крупные  проводящие  эпикардиальные  коронарные  артерии ,являясь резервуаром , в меньшей степени  способны  к сужению  и расширению ,чем интрамиокардиальные  резистивные  артерии ,которые  значительно  меняют свой тонус ,приспосабливая  его к удовлетворению  потребности  миокарда в кислороде .Наличие  атеросклероза  и артериосклероза  коронарных  артерий  существенно  модифицирует  их реактивность

Дисфункция  эндотелия ,транзиторные  тромбоцитарные агрегаты  способны  менять  ангиоспастическую  реактивность  и вызывать тромбоз  артерии ,это выражено  во всех возрастных  группах  больных  ИБС ,особенно -в пожилом возрасте

При гемодинамически  значимом  стенозе (50-75%) коронарной  артерии  ее спонтанная  дилатация  ,вследствие  ауторегуляции  либо приема  нитроглицерина ,может сопровождаться  увеличением  просвета на 25%,но и это  с  возрастом  может меняться  в связи  с развитием  возрастного артериосклероза  и грубых  морфологических  изменений  коронарных  артерий .Существенное  значение  для  купирования  ангинозного  приступа  у молодых  и зрелых людей  имеет селективная  дилатация  крупных  субэпикардиальных  венечных  артерий  в результате  устранения  спазма  венечной  артерии (спонтанно  или от применения  нитратов ,антагонистов  кальция ),повышения  давления   в предстенотическом  участке  венечной  артерии  и увеличения  проходимости  в области  динамического  стеноза  С возрастом  выраженность  селективной  дилатации  уменьшается Интрамуральные  резистивные  коронарные  сосуды и сосуды -сфинктеры (последние  участки  прекапиллярных  артериол )содержат  мышечные волокна ,которые  в норме  в значительной  степени  меняют  свой тонус .При  движении  крови  в системе  микроциркуляции (капиллярном кровообращении ) происходит  транскапиллярный  обмен  между кровью  и тканевой  жидкостью , в процессе  которого  миокардиоциты  снабжаются  различными  питательными веществами , кислородом  и удаляются продукты метаболизма Возрастзависимые  изменения  и в этой сфере  способствуют  более выраженным  изменениям в миокарде при каждом  приступе  стенокардии


Состояние  метаболизма  в миокарде  в значительной  степени  определяется  состоянием  компенсаторных  анастомозов :интракоронарных -между  ветвями  одной и  той же коронарной  артерии ,интеркоронарных -между  разными  коронарными  артериями (огибающей  и правой , левой  и правой в межжелудочковой  перегородке ),экстракоронарных -между  венечными  артериями  и артериями  близлежащих  органов -диафрагмы ,перикарда,  бронхов

У здорового человека  с нормальными  коронарными  артериями  коллатеральные  сосуды  не развиты .У пожилых  больных  с атеросклерозом  коронарных  артерий  появляются  коллатерали  как компенсаторно-приспособительная  реакция  организма  в ответ  на ишемию

Несмотря  на большую  и хорошо развитую  сеть анастомозов в субэндокардиальном  отделе  миокарда ,условия  кровоснабжения  в этих отделах  значительно хуже  ,так  как  коронарные  артерии  подвергаются  здесь  наибольшему  сжатию .Важнейшими  детерминантами  коронарного  кровообращения  являются  АД ,ЧСС  и градиент  давления в аорте  и коронарном  синусе

Сердечная  мышца  содержит  вдвое  больше  капилляров ,чем скелетная ,соотношение  капилляров  и миокардиоцитов  в сердце  молодых  и зрелых людей  обычно  составляет 1:1,к пожилому  возрасту  это соотношение  существенно  уменьшается

Относительная  коронарная  недостаточность  может возникать  и без морфофункциональных  нарушений коронарного  кровообращения  за счет миокардиального  фактора : при выраженной  гипертрофии  миокарда  за счет  дисбаланса  между сетью  коронарного  кровообращения  и  гипертрофированным  миокардом ,при повышении  внутримиокардиального  давления  в левом желудочке ,при  увеличении  потребности  в кислороде  гипертрофированного миокарда

Общепринятыми детерминантами  коронарного  кровообращения  считаются :

1)механические:высота  пикового  АД ,в компрессионной  камере  аорты ,у устьев  коронарных  артерий  ,в  диастолу ;ЧСС (суммарное  время диастолы );сократимость  миокарда (сила  сердечных  сокращений ), которая  определяет  степень сдавления  коронарных  артерий ;вязкость  крови ;конечно-диастолический  диаметр левого желудочка (при его  повышении  ухудшаются  субэндокардиальный  кровоток );

2) метаболические : метаболизм  миокарда  регулирует  коронарный  кровоток

В патогенезе  хронических  форм ИБС  выделяют два  компонента :

1)патоморфологический :атеросклероз  венечных  артерий (тромбоз ,изменение  тонуса  артерий ,коронароспазм-критический  стеноз (падение  давления в дистальном  участке ),снижение  коронарного  резерва  (сужение  просвета  артерии  на 50-60%)

2)функционально-гуморальный :функциональный  фактор (усиление  вазоконстрикторных  реакций, нарушение  продукции  вазодилатирующих  субстанций -эндотелий -релаксирующий  фактор ,простациклины и др.); изменение  реактивности  сосудистой  стенки (провокация  вазоконстрикции -эндотелин и др ); гемореологические  изменения (торможение  агрегации  тромбоцитов  и др); неадекватное  интенсивности  метаболизма  кровоснабжение миокарда (угнетение  окислительного  фосфорилирования ,накопление  конечных  продуктов  метаболизма и др.)

У пожилых  пациентов  решающим  является  первый

При развитии  ишемии  миокарда  наблюдается  определенная  последовательность  патофизиологических  событий-ишемический  каскад :снижение  перфузии  миокарда -метаболические  нарушения -систолическая  и диастолическая  дисфункция  левого  желудочка -изменения  на ЭКГ (сегмента ST  и зубца Т)-манифестные  клинические  проявления (боль за грудиной  или ее  эквиваленты)Последовательность  морфологических  изменений  в клетке  при ишемии  миокарда  следующая :ишемия-обратимое  повреждение -необратимое  повреждение — гибель клетки

Ведущими  причинами  усиления  стеноза  коронарных  артерий  считаются  морфофункциональные  нарушения  коронарных  артерий:

1)повреждение  поверхности  атеросклеротической бляшки  с различной  клеточной  активностью ;

2)трещины ,геморрагии ,дегенерация  покрышки  бляшки ;

3)усиление  агрегации  тромбоцитов  и тромбоз  в ходу;

4)нестабильность и дисфункция  эндотелия ;

5)синдром Х (заболевание  мелких  сосудов );

6)аномальная  реактивность  коронарных  артерий  с  повышением  их тонуса  и спазмом

В старших  возрастных  группах  первые три  являются  главными  в определении  коронарной  недостаточности

Адаптацию  миокарда  к условиям  ишемии  можно разделить  на два этапа :кратковременная  защитная  реакция  и  длительная  фаза  «выживания» В первую фазу  истощаются  запасы  макроэргических  фосфатов  в миокарде ,снижается  контрактильная  способность  кардиомиоцитов ,усиливается  анаэробный  гликолиз .Это приводит  к равновесию  между потребностью  миокарда  в кислороде  и оксигенацией  способствует  сохранению  жизнеспособностью  миокарда  на ранних  стадиях  ишемии .На втором этапе -в фазе «выживания» -обеспечивается  самосохранение  миокарда  в течение  длительного  периода  времени

За последние  годы  стали  выделяться  новые  ишемические  синдромы: безболевая  ишемия  миокарда ;»оглушенный » миокард (острая  постишемическая  дисфункция );острая  или хроническая  ишемия  миокарда ; поврежденный миокард ; уснувший  миокард ; смешанный  постинфарктный  ишемический  синдром ,включая  дисфункцию  и ремоделирование  левого  желудочка ; метаболическая  адаптация  к ишемии (синдром прекондиционирования  миокарда) ,все они  были описаны  и изучены  именно  в старших  возрастных группах

«Оглушенный » миокард — это транзиторная  постишемическая  дисфункция  левого желудочка ,которая  сохраняется  после прекращения  действия ишемии (реперфузии ),несмотря на отсутствие  необратимых  изменений (повреждений )  в миокарде и ,что очень  существенно,восстановление  нормального  или почти  нормального  коронарного  кровотока Оглушение  характеризуется  несоответствием  между  нормальным  или почти  нормальным  коронарным  кровотоком  и аномальной  функцией  левого  желудочка После  восстановления  миокардиальной  перфузии  часть  миокардиальных  клеток  находится  в состоянии  механической  оглушенности ,контрактильная  их функция  нарушена ,но сами  клетки  не повреждены .При  устранении  ишемии (миокардиальной  гипоксии)  нормализуются  обменные процессы ,но сократительная  способность  клеток  остается  нарушенной  в течение  нескольких  дней  или даже недель

Наиболее  характерным  для оглушенного  миокарда  является  отсутствие  участков  некроза  миокарда .Поэтому ,чем продолжительнее  и тяжелее  был приступ  ишемии  миокарда ,тем больше  вероятность  и риск  развития  постинфарктных  нарушений  и меньше  вероятность  появления  участков  оглушенного  миокарда

Феномен  оглушенного  миокарда  может возникать  при многих  клинических  ситуациях :стабильная  и нестабильная  стенокардия ,острый инфаркт  миокарда  со спонтанной  или  искусственной  реканализацией (вследствие  ранней  тромболитической  терапии  проведения  чрескожной  транслюминальной  баллонной  ангиопластики ),вазоспастическая  коронарная  недостаточность ,хирургические  вмешательства  на венечных  артериях ,а также  нагрузочные тесты


В феномене  оглушенности  миокарда  выделяют  две  стадии : первая стадия -ишемическое  повреждение  миокарда  и вторая -реперфузионное  повреждение  на фоне  реперфузии

Критерии  оглушенного  миокарда:нарушения  контрактильной  функции  обратимы  с течением  времени ; в миокарде ,функция  которого нарушена ,кровоток близок  к нормальному  или нормальный

Гибернация («зимняя спячка» ),уснувший миокард- это вариант  ишемической  дисфункции  миокарда .Впервые  синдром гибернации  миокарда  описал  Rahimtoola (1980)-это стойкое  нарушение  локальной  сократимости  миокарда  и функции ,чаще  левого  желудочка ,в покое ,без  явных  проявлений  ишемии  ,возникающее  под действием  выраженного  и продолжительного  снижения  коронарного  кровотока (гипоперфузии  миокарда )

Гибернация  миокарда — это » механизм  саморегуляции ,адаптирующий  функциональную  активность  миокарда  к конкретным  условиям  кровоснабжения ,условиям  ишемии » , то есть  защитная реакция  страдающего  сердца  на снижение  коронарного  кровотока .Длительная  гибернация  со временем  приводит  к дисфункциональной  атрофии  миокарда (уменьшение  размеров  клеток  сердечной  мышцы ,накопление  коллагена ,появление  миофибрилл )Как мы уже знаем ,аналогичные  морфологические  изменения  характеризуют  старческое сердце ,в том числе  адаптационная  функциональная  особенность  миокарда  в пожилом  возрасте  может играть  прогероидную  роль

В настоящее время  «золотым стандартом » диагностики  гибернации  миокарда  является  эмиссионно-позитронная  томография .Для выявления  уснувшего  миокарда  применяются ЭхоКГ, вентрикулография ,стресс -ЭхоКГ с добутамином .Низкие дозы  добутамина (5-10мкг\мин)улучшают  подвижность  стенки ,отмечается  усиленная  регионарная  подвижность  стенки  по данным  ЭхоКГ , в то время  как высокие дозы  уменьшают  амплитуду  ее движений  в ишемизированной  зоне

Верификация  уснувшего  миокарда  проводится  ретроспективно ,после того  как в результате  восстановления  перфузии  восстанавливается  сократимость Можно предположить  наличие  уснувшего  миокарда ,если выявлены  сегменты  с нормальным  метаболизмом (по данным  позитронно-эмиссионной томографии),но сниженной  сократимостью  и перфузией .Ретроспективным  критерием  наличия  гибернации  является  наступающее  после реваскуляризации  улучшение  систолической  функции тех  участков  миокарда ,где она была  нарушена

Между двумя  описанными  выше типами  ишемии-уснувшим  и оглушенным  миокардом -имеется сходство  и различие  Прежде всего ,постишемическая  дисфункция   «оглушенный » миокард  возникает  в ходе  реперфузии  после  транзиторной ишемии  ,когда кровоток  нормальный  или  почти нормальный  Уснувший  миокард  наблюдается  при  хронической ишемии  ,когда кровоток  хронически  снижен  Это может быть  очень  существенным  различием  типов  ишемии  миокарда  в молодом  ,зрелом  и старческом  возрасте  Функция  левого желудочка  снижена  в обоих случаях ,но механизмы  ее развития  различаются .Так,  при уснувшем  миокарде  имеется  соответствие  между  дисфункцией  левого  желудочка  и нарушением  коронарного  кровотока При  оглушенном  миокарде  такого  соответствия  нет :сократимость  и функция  левого  желудочка  нарушены ,отмечается  ишемическая  дисфункция  ,а кровоток  нормальный  или  почти нормальный  И наконец ,при оглушенном  миокарде  глубокое  угнетение  функции  миокарда  продолжается  неопределенно долго и,если  кровоток  не восстанавливается ,изменения  нарастают  вплоть  до некроза  миокарда  В то же время  при своевременной  реваскуляризации  или  успешном  тромболизисе  функция  левого желудочка  восстанавливается

Таким образом ,несмотря  на существенные  различия  механизмов  развития  и существования  этих форм дисфункции левого желудочка  при ИБС  ,общим  их свойством  является  сохранение  миокардом  своей  жизнеспособности

Впервые  ишемическую  метаболическую  адаптацию  миокарда  к ишемии  описали Murry и соавт(1986),которую  они охарактеризовали  как повышение  резистентности  миокарда  к ишемическому  воздействию  в результате  повторяющихся  кратковременных  эпизодов  ишемии ,чередующихся  с периодами  реперфузии .Было выявлено ,что  это способствует  поддержанию  внутриклеточного  уровня  макроэргических  фосфатов  и задерживает  развитие  некротических  изменений  в миокарде  собаки  при последующей  длительной ишемии  ,что уменьшает  зону инфаркта  миокарда на 75% по сравнению  с контрольной группой

При сохранении  минимального  кровотока  в инфарцированном  участке  миокарда ,когда повторные  периоды  непродолжительной  окклюзии  перемежаются  с интервалами  реперфузии ,миокард  существенно  повышает  свою  устойчивость  к рекуррентным  ишемическим  эпизодам Это явление  получило  название  феномена  адаптации  к  ишемии ,который  играет  решающую  роль  в клиническом  течении  хронических  форм ИБС у  больных  гериатрического возраста

Феномен  прекондиционирования  миокарда  развивается  даже после  частичной (а не полной )окклюзии  венечной артерии ,без обязательной  последующей  реперфузии  Описан вариант  неишемического  прекондиционирования ,который возникает  на фоне  кратковременной  фармакологической нагрузки ,при введении  бета-адреномиметика , электростимуляции  или введении стимуляторов  опиоидных рецепторов . Одним  из обязательных  условий  развития  прекондиционирования  миокарда  является  кратковременный  эпизод  несоответствия между  поступлением  и потребностью  миокарда в кислороде

Кардиальный синдром Х (болезнь  малых сосудов )-документированная  ишемия  при сцинтиграфии ,на ЭКГ  депрессия сегмента  ST ,на ЭхоКГ  преходящая гипо- и акинезия ;нормальная  коронарограмма ;отсутствие  документированного  спазма  коронарных артерий  от применения  эрготамина ;отсутствие  гипертрофии  левого желудочка  или изменений  миокарда  маловероятно  в позднем  возрасте

Безболевая ишемия  миокарда -одно из типичных проявлений  коронарной  недостаточности у пожилых  и старых людей Это транзиторное нарушение  перфузии  миокарда  любой степени  выраженности  без ангинозного  приступа  или его  манифестных  клинических  эквивалентов  У таких  пациентов  при проведении  мониторирования ЭКГ по Holter ,постоянной  регистрации  показателей  функции  левого  желудочка  и теста  с физической  нагрузкой  можно выявить  изменения  ,характерные  для ишемии  миокарда ,без приступа  стенокардии .При проведении  коронарографии  у таких лиц  часто выявляют  обструктивные  изменения  в венечных  артериях Длительное  динамическое  наблюдение  за лицами  с безболевой  ишемией  миокарда  при физических нагрузках  установило  повышенный  риск  коронарных  изменений

Транзиторный  характер  безболевой ишемии  миокарда  обусловлен  различными  факторами :

1)динамический стеноз  коронарной  артерии ;

2)возрастание  потребности  миокарда  в кислороде (при увеличении ЧСС, преднагрузки ,постнагрузки (АД  и  «двойного  произведения » на фоне  атеросклероза  коронарных  артерий ,как и  при стабильной  стенокардии );

3)вазоспазм (как при  вариантной  стенокардии );

4)тромбоз в ходу


Клинические  проявления  стенокардии  у молодых  и зрелых лиц  хорошо известны  Это стереотипные  типичные  ангинозные  приступы на стандартную  физическую  нагрузку ,провоцирующими  факторами  часто бывают  мороз, курение ,волнение ,  повышение АД

У пожилых  и старых лиц  клинические  проявления стенокардии  чаще нетипичны :периферический  дискомфорт в местах  иррадиации  стенокардии  без загрудинного компонента ,эпизоды  пароксизмальной  одышки ,кашля, покашливания ,рецидивы  сердечной  астмы ,низкоинтенсивная  боль в области сердца  при физической нагрузке , волнении ;нарушения ритма  и проводимости  преходящего характера ;затруднения дыхания ,тошнота ,отрыжка ,изжога ;головокружения ,синкопе ; отсроченный  манифестный  синдром (от нескольких минут  до нескольких часов )

Алгоритм  диагностики  стенокардии  у больных  пожилого  возраста  должен быть  следующим :

1)ангинозные  приступы  типичны- назрузочные  тесты не принципиальны ;

2)при сомнении  в диагнозе -нагрузочные тесты  и стресс тест

3)при сомнительном  результате -сцинтиграфия  миокарда

4)в неясных  случаях -инвазивное  обследование

Стенокардию  необходимо  дифференцировать  у молодых  и зрелых лиц  со следующей  патологией :

..инфаркт миокарда

..первичная  легочная  гипертензия

..перикардит

..пролапс  митрального клапана ;

..язвенная болезнь желудка

..гастроэзофагеальная  рефлюксная  болезнь

..кардиофобия

..плеврит,пневмония,пневмоторакс

..синдром Титце

..синдром  передней стенки  грудной клетки

У пожилых и старых  пациентов  наиболее  важна дифференциальная  диагностика  с перечисленными  ниже патологическими  синдромами:

..инфаркт  миокарда

..расслаивающая  аневризма аорты;

..перикардит

..неспецифические  дегенеративные  изменения  митрального  клапана;

..анемический  синдром ;

..кардиальная  локализация  рака желудка ,опухоли  средостения ;

..гастроэзофагеальная  рефлюксная  болезнь;

..депрессия

..пневмония ,плеврит, пневмоторакс

..остеохондроз

..Herpes zoster


Основной  группой  лекарственных  препаратов ,имеющих  значение  для лечения  стенокардии  у пожилых  и старых  пациентов ,остаются  нитраты  Ограничениями  для их применения  в гериатрической практике  служат  снижение  мозгового кровотока ,отечный  синдром  и артериальная  гипотензия  В гериатрической  практике  предпочтительны  буккальные  формы  и пластыри :они быстро  прекращают  приступ  стенокардии ,реже вызывают  головную боль , постуральную  гипотензию .Механизм  антиангинального  действия  нитратов  заключается  в уменьшении  потребности миокарда в кислороде ,что обусловлено  снижением  напряжения  стенки  желудочков ,САД  и объема  желудочков .Кроме того  ,антиангинальное  действие  реализуется  путем  улучшения  снабжения  миокарда  кислородом :за счет  увеличения  коронарного  кровотока ,снижения коронарного  сопротивления ,уменьшения  спазма  коронарных  артерий  и увеличения  коллатерального  кровотока Нитраты  обладают  также  ингибирующими  адгезию  и агрегацию тромбоцитов и ,очевидно ,антитромботическими  свойствами Антиагрегационные  эффекты  нитратов могут  рассматриваться  как важное  дополнение  их антиишемического  действия .Для купирования  приступов  стенокардии  возможно  применение  нитроглицерина  сублингвально  и  ингаляционно -в виде спрея  Для профилактики  приступов  стенокардии  целесообразно  руководствоваться  многоуровневой  программой  терапии  нитратами  При  стенокардии  напряжения  I-II ФК  больным  назначают  заблаговременно  нитраты  пролонгированного  действия (изосорбида  динитрат или изосорбида -5-мононитрат )в  виде таблеток ,мазей ,пластырей При стенокардии  напряжения III ФК  требуется  регулярный  частый прием  препаратов  пролонгированного действия  При стенокардии  напряжения IV ФК монотерапия  нитратами  даже в максимальной  суточной дозе  бывает  обычно  недостаточно ,таким пациентам  необходимо  назначать  комбинации  из нескольких групп  антиангинальных  средств  В последнее  время широкое  распространение  получили  пролонгированные  формы  изосорбида -5-мононитрата ,например  оликард .Они обладают  рядом  преимуществ  перед препаратами  изосорбида динитрата :более высокая  биодоступность (до 100%),длительность  антиангинального  эффекта  до 24 часов ,более редкое  возникновение  побочных  эффектов  и меньшая  тенденция  к развитию  толерантности .Необходимость  длительного приема  нитратов  в больших дозах  зачастую может  приводить  к развитию  толерантности  в виде ослабления  антиангинального  и антиишемического  действия .Толерантность  чаще развивается  при применении  трансдермальных  форм  и таблетированных  форм  пролонгированного  действия .С целью  предупреждения  ее  возникновения  рекомендуется  назначать  нитраты   в минимально эффективных  дозах ,чередовать  их с другими  антиишемическими препаратами ,использовать  прерывистый  режим приема  нитратов

На втором месте  находятся  антагонисты  кальция ,механизм действия  которых  заключается  в том ,что они  уменьшают потребность  миокарда  в кислороде  за счет снижения  АД  ,ЧСС и сократительной  способности  миокарда Увеличение  доставки  кислорода  к миокарду  осуществляется  за  счет снижения  коронарного  сопротивления  и устранения  спазма  коронарных  артерий ,улучшения  коронарного  кровотока  и увеличения  коллатерального  кровообращения  Имеет значение  также  улучшение  диастолической  функции  миокарда ,антиаритмическая  эффективность (для верапамила  и дилтиазема ),уменьшение  накопления  кальция в ишемизированных кардиомиоцитах ,антиагрегационные  и антиатерогенные  свойства  антагонистов  кальция

У больных  со стабильной  стенокардией  напряжения  могут использоваться  все антагонисты  кальция .Однако  нужно помнить ,что дигидропиридиновым  антагонистам  кальция  следует  отдавать  предпочтение  у тех больных ,которым противопоказано  применение БАБ ,например :при  выраженной  синусовой  брадикардии ,синдроме  слабости  синусового  узла ,замедлении AV-проводимости ,бронхиальной  астме

Побочные  эффекты  антагонистов  кальция  можно разделить  на следующие  группы:

..связанные  с вазодилатацией (головная боль ,головокружение ,приливы  крови к лицу  ,сердцебиение ,периферические отеки ),более характерные  для короткодействующих  производных  дигидропиридина;

..отрицательные  ино-,хроно- и дромотропные  воздействия ,присущие  верапамилу и ,в меньшей  степени ,дилтиазему ;

..желудочно-кишечные  расстройства (запор ,диарея , тошнота,рвота и др.),чаще всего  встречающиеся  у пожилых  больных  при лечении  верапамилом

У пожилых  и старых  пациентов  предпочтительны  недигидропиридиновые  препараты , с осторожностью  они назначаются  при запоре  и гастроэзофагеальной  рефлюксной болезни

Третье место  занимают  цитопротекторы ,которые не  имеют ограничений ,но существенно  снижают  потребность  в нитратах  и уменьшают  время  безболевой  ишемии

Эти препараты  рассчитаны  не на увеличение  кровотока  к ишемизированному  миокарду ,а ан повышение  устойчивости  кардиомиоцитов  к транзиторной  ишемии  В настоящее время  достоверно  доказанным  метаболическим  свойством  обладает  триметазидин  Триметазидин  по 20 мг 3 раза  в день  и триметазидин  модифицированного  высвобождения  по 35 мг 2 раза  в день оказывают  кардиопротективное  действие  в отношении  кардиомиоцитов ,улучшают  эффективность  утилизации  кислорода  тканями .Триметазидин -антиишемический  препарат ,первый в классе  метаболических препаратов Триметазидин  оптимизирует  энергетический  обмен миокарда ,благодаря  частичному  подавлению  бета-окисления  жирных кислот  В результате  происходит  сдвиг  в сторону  окисления глюкозы ,что приводит  к балансу  анаэробного  гликолиза  и окисления  глюкозы ,уменьшению  внутриклеточного  ацидоза и переизбытку  кальция ,сохранению  производства АТФ Триметазидин  также  увеличивает  обмен  фосфолипидов  ,что  обеспечивает  защиту  мембран При этом  специфический  метаболический  механизм  действия  не сопровождается  гемодинамическими  побочными  эффектами Триметазидин  уменьшает  выраженность  клинических  проявлений  стенокардии  и увеличивает  толерантность  к физической  нагрузке ,улучшает  сократительную  функцию  левого желудочка  у  больных  ИБС Триметазидин  обеспечивает  взаимодополняющую  эффективность  в комбинированной терапии   с БАБ ,антагонистами  кальция, пролонгированными  нитратами


Что касается  иАПФ ,то их назначение  сдерживается  низкой  активностью  РААС в пожилом  возрасте .БАБ -наименее  желательные  препараты  и не являются  препаратами  первой линии  в лечении  данного  клинического  синдрома  у пациентов  старших  возрастных  групп Кроме  того,у лиц  пожилого возраста  следует иметь  в виду возможность  наблагоприятного  воздействия  БАБ на ЦНС (сонливость ,бессонница ,кошмарные  сновидения ,галлюцинации ,психическая депрессия)

Клинические формы  инфаркта  миокарда у молодых  и зрелых  хорошо известны :ангинозная ,абдоминальная ,астматическая ,аритмическая ,безболевая . У пожилых и  старых  пациентов  инфаркт  миокарда  чаще имеет  нетипичные  клинические  проявления .Наряду  с ангинозной ,абдоминальной ,астматической ,аритмической  формами ,клиническая выраженность  которых  может быть  смазанной ,встречаются  и другие  клинические формы :

..апоплектическая ;

..с доминирующей  периферической  симптоматикой ;

..синкопе и потеря  сознания ;

..гипотензия различной  степени  выраженности ,вплоть до коллапса ;

..общая немотивированная  слабость ,дискомфорт ;

..синдром  Морганьи-Адамса-Стокса

Особенности  формирования  инфаркта  миокарда у  пожилых лиц :при хорошем  развитии  коллатерального  кровообращения во время  ишемии  миокард  способен сохранять  жизнеспособность  на несколько  часов  дольше , чем у молодых  пациентов Характерно развитие  «инфаркта на расстоянии «,то есть через несколько часов  после  физической  нагрузки ,кроме того ,более частое  развитие феномена  адаптации  к ишемии ,более  частое  предшествование  инфаркту  миокарда  эпизодов  безболевой   ишемии  миокарда

В гериатрической  практике ЭКГ-диагностика  инфаркта  миокарда  сопряжена  с рядом  сложностей  .Причинами ложноположительных  ЭКГ-признаков  инфаркта  миокарда  у пожилых  и старых  лиц  могут быть :

..гипертрофия левого желудочка ;

..фибрилляция  предсердий ;

..блокада  ножек  пучка Гиса;

..синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта типа В;

..аневризма  аорты  с диссекцией ;

..метастазы  в миокард ;

..ТЭЛА ;

..интоксикации  и метаболические  нарушения ;

..септические  состояния;

Ферментная  диагностика  инфаркта  миокарда  проводится  по установленным  в современной  кардиологии  правилам ,особенностью  является то ,что уровень  повышения  ферментов  в периферической   крови ,как правило ,не достигает  уровня  молодых  и зрелых  лиц  при  сопоставимом по объему некрозе миокарда

Алгоритм  лечебных  мероприятий  при инфаркте  миокарда  у пожилых лиц

..Быстрый прием аспирина (160-325мг,разжевать)

..Нитраты

..Наркотические  анальгетики  внутривенно  капельно

..Реканализация  коронарных  артерий :тромболитические  препараты ,при возможности -эндоваскулярные и кардиохирургические методы

..Поляризующая смесь (глюкоза,калия хлорид,магния сульфат ,инсулин)

..Антикоагулянты  (гепарины -низкомолекулярные  и нефракцинированный , в последующем -варфарин )

..иАПФ в малых дозах

..Цитомиокардиоопротекция (метаболиты -предуктал (триметазидин ),неотон )

..Статины

Показания  для инвазивного  лечения  ИБС  у пожилых  и старых  пациентов  не меняются  с возрастом Это следующие  патоморфологические  состояния:

..Стеноз  ствола  левой коронарной артерии

..Трехсосудистое поражение

..Выраженная  дисфункция  левого желудочка

..Стеноз  левой передней  нисходящей  коронарной  артерии

..Выраженный  стеноз  проксимальных  отделов левой  передней  нисходящей  артерии

Other Posts

Рубрики: Геронтология

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser