ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Нейросифилис

До 40-х годов прошлого столетия сифилис был одной из самых частых причин заболеваний нервной системы.Прогрессивный паралич и спинная сухотка  возникали не менее  чем у 7 процентов больных люэсом. После успешного решения проблемы  лечения  сифилиса  пенициллином стало складываться впечатление , что проблема  нейросифилиса  исчерпана . Однако в конце ХХ века  вновь возросла  заболеваемость  люэсом , а в настоящее время  отмечается  прогнозируемое  увеличение  числа больных нейросифилисом

Возбудителем  всех форм сифилиса  является  traeponema pallida. Она способна  менять свои свойства ,что отчасти  определяет  различия форм поражения нервной  системы  в раннем и позднем  периодах  заболевания сифилисом .Бледная трепонема  проникает в сосуды , оболочки  и вещество нервной системы.Гематогенным путём  она попадает  в спинномозговую жидкость при повреждении  гемато-энцефалического барьера . Это возможно вследствие  сопутсвующего токсического (особенно алкогольного) или травматического  повреждения нервной системы. Лимфогенный  путь развития  нейросифилиса является  основным .Вскоре после первичного заражения бледная трепонема  из регионарных  лимфотических узлов по периневральным щелям спинномозговых корешков  попадает в субарахноидальное  пространство спинного мозга.В мягких мозговых оболочках она вызывает  гиперергическое  воспаление. Наряду с оболочками воспалительный процесс поражает сосуды нервной  системы, периневрий  и эндоневрий корешков и периферических  нервов , то есть весь мезенхимный аппарат  нервной системы. Со временем  мезенхима  теряет способность задерживать и обезвреживать  бледные трепонемы.Тогда они проникают в паренхиму  головного и спинного мозга, вызывая в ней дегенативные изменения

Классификация нейросифилиса:

-ранний нейросифилис — клинические формы, возникающие в  течение  первых 5 лет после заражения

-поздний нейросифилис -возникает спустя 5 и более лет после  первичного заражения

Принято считать ,что для раннего нейролюэса характерно поражение  мезенхимы(сосудов и оболочек мозга)При позднем нейросифилисе  наряду с вышеуказанными  изменениями  поражается паренхима  головного и спинного мозга.

К раннему нейросифилису  относят следующие  клинические формы:

-острый генерализованный  менингит;


-менингоэнцефалит;

-острый базальный менингит (менингоневрит);

-асимптомный нейросифилис;

-менингомиелит и менингоэнцефаломиелит;

-эндартериит (васкулит);

-менинго-васкулярный  сифилис;

-гумма головного  и спинного мозга ;

-моно-и полиневрит.

Диагностировать  ранний нейросифилис сложно.Патогномоничных  жалоб у больных нет.Возможны головная боль, головокружение , общая слабость,тошнота, шум в ушах, снижение зрения. Эти жалобы возникают  как будто без всякой причины.Часто больные  вовсе ни на что не жалуются , отрицают возможность заражения сифилисом , считают себя здоровыми  или не придают  значения симптомам , а иногда скрывают жалобы

Ранний острый генерализованный  менингит  связан с поражением  и конвекситальных , и базальных  оболочек мозга. Он развивается  обычно на фоне  вторичного рецидивного  сифилиса спустя 3-18 месяцев  после заражения Характерно острое  начало, лихорадка и другие симптомы  инфекционного заболевания, появление  общемозговой  симптоматики (общая слабость, головная боль, рвота, головокружение, шум в ушах, психомоторное  возбуждение или угнетения сознания) и менингеального  синдрома . В связи  с поражением  базальных мозговых оболочек можно обнаружить симптомы  поражения  зрительного и слухового нервов

При сифилитическом  менингоэнцефалите  наряду  с менингеальным  синдромом  появляются  симптомы  поражения вещества головного мозга. Могут отмечаться  эпилептические припадки , возможны параличи и парезы и другая очаговая  симптоматика

Ранний гумозный базальный менингит связан с поражением  оболочек на основании головного мозга. Обычно протекает  подостро . У больных  возникает  общая слабость и  негрубая общемозговая симптоматика (головная боль,рвота, головокружение  , шум в ушах),а так же  боли и парестезии в различных участках тела, нарушения сна, подавленность,нарушение аппетита. Менингеальный синдром выражен негрубо

В клинической картине  гуммозного  базального менингита доминирует  симптомы  поражения ЧМН на основании головного мозга:

-патология слухового нерва проявляется  головокружением  и нейросенсорной  тугоухостью вплоть  до глухоты (подтвердить диагноз можно при тональной аудиометрии- выявляется снижение  костной проводимости);

-патология  зрительного нерва ведёт к снижению зрения вплоть до слепоты(при осмотре глазного дна обнаруживаются  признаки  папиллита  или неврита  зрительного нерва);

-патология глазодвигательных нервов  проявляется  косоглазием, двоением в глазах, деформацией зрачков, угнетением  реакции  зрачков на свет.

При цереброспинальном менингите  за счёт поражения оболочек спинного мозга в дополнение  к указанным  симптомам  присоединяется  анизорефлексия  с конечностей и корешковые  нарушения чувствительности .

Сифилитический  менингомиелит сопровождается  симптомами  поражения вещества  спинного мозга. Обнаруживается  нижняя параплегия, спинально-проводниковые нарушения чувствительности  и нарушениями  функции тазовых органов. При поражении  задних  столбов спинного мозга в клинике доминирует сенситивная атаксия, имитирующая спинную сухотку(псевдотабес) но в отличие  от неё эти проявления  сочетаются  с повышением  мышечного тонуса  и быстро регрессируют  под влиянием  пеницилинотерапии

Менингоэнцефаломиелит развивается редко

Ранний васкулярный сифилис представляет собой специфический  облитерирующий  эндартериит и эндофлебит сосудов мозга. В результате  нарушения кровообращения в головном и спинном мозге развиваются  очаги размягчения. Это проявляется  очаговой  неврологической симптоматикой(афазиями, гемипарезами , нарушениями чувствительности , альтернирующими синдромами и др.)

Ранний менинго-васкулярный сифилис  характеризуется  сочетанием  специфического васкулита  и воспалительных  лимфоцитарных  инфильтратов в оболочках и ткани мозга.Умерено выражены общемозговые и менингеальные  симптомы.Имеются  признаки ишемии головного и спинного мозга в сочетании с поражением ЧМН на основании головного мозга

Гумма спинного или головного мозга  по своему течению соответсвует  объёмному процессу мозга

Асимптомный ранний нейросифилис  выявляется у 25 процентов больных с вторичным  сифилисом. У таких больных жалобы и неврологическая  симптоматика отсутствует . При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживается  изменения , соответствующие нейросифилису

К позднему нейросифилису относят  следующие  клинические формы:

-хронический менингит;

-менингоэнцефалит;

-хронический базальный менингоневрит;

-асимптомный нейросифилис;

-хронический хориоэпендиматит;

-эндартериит (васкулит);

-менинго-васкулярный сифилис;

-спинная сухотка;

-прогрессивный паралич;

-табопаралич.

Поздний хронический сифилитический  менингит является  вторичным бактериальным  серозным базальным  менингитом .По симптоматике  он сходен с ранним  ,однако для него характерно  безлихорадочное начало, постепенное  развитие  , рецидивирующее  хроническое течение.Возможна общемозговая  симптоматика (приступообразная  головная боль, рвота).Менингеальные симптомы выражены  незначительно

Характерно поражения ЧМН(слухового,зрительного (при осмотре глазного дна возможно выявление  застойных ДЗН),глазодвигательных ).В процесс  могут быть вовлечены V,VII,реже  X,XI,XII  ЧМН

При позднем васкулярном сифилисе  изменения воспалительного и продуктивного характера  возникают в сосудистой  стенке.Заболевание проявляется  хронической ишемией головного мозга или ОНМК(В виде ПНМК или повторных инсультов).

Поздний менинговаскулярный сифилис может развиться  через 5-10 лет после заражения.Заболевание  нередко протекает абортивно. Клиника не отличается от раннего  менинговаскулярного сифилиса

Спинная сухотка (tabes dorsalis) возникает через 15-20 лет после заражения.Она характеризуется  дегенеративным  поражением  задних столбов спинного мозга

Стадии спинной сухотки:

-невралгическая-обусловлена  поражением  корешков ,что проявляется табетическими  кризами(стреляющие боли в груди, животе ,конечностях,которые могут напоминать боли при соматической патологии (остром животе, отравлении и т. п.);

-атактическая-характеризуется выпаданием  глубокой чувствительности в ногах и связанной  с этим сенситивной  атаксией . Она проявляется  такими симптомами  как:

-атактическая («штампующая»)походка (больной широко расставляет  ноги и сильно ударяет ими по земле, так как плохо чувствует опору, с закрытыми глазами  или в темноте больные ходить не могут вообще );

-падение в позе Ромберга;

-псевдоатетоз ;

-отсутствие  сухожильных рефлексов на ногах;

-Паралетическая -у больных развиваются  афферентные  парезы и параличи  в конечностях, появляются  тазовые нарушения и зрачковые аномалии (синдром Аргайля Робертсона), признаки  поражения 2,3,6,8 ЧМН и вегетативно-трофические нарушения

Прогрессивный  паралич характеризуется  уменьшением массы  головного мозга,атрофией извилин, подкорковых узлов и мозжечка.Микроскопически  в ткани мозга, выявляется гибель нейронов  с нарушением  архитектоники  мозговой ткани,участки  демиелинизации , очаговые  воспалительные  инфильтраты , пролиферации глии. В оболочках мозга находят воспалительные  изменения .Главными  клиническими  проявлениями  являются  изменения психики ,больные могут говорить глупости и пошлости , не к месту громко хохотать и жестикулировать, приписывать себе героические заслуги и фантастические  поступки (что они трижды Герои Советского Союза,были на Луне и тому подобное)Могут отмечаться эпилептические  припадки, а так же психотическая симптоматика.Отсутствует реакция зрачков на свет.

Синдром Аргайл-Робертсона является  патогномоничным для нейросифилиса .В некоторых случаях он может быть единственным  клиническим проявлением  нейролюэса. Характеризуется отсутствием  реакции зрачков на свет при сохранении  реакции  на конвергенцию и аккомодацию. Помимо этого, у больных нередко наблюдаются  миоз,анизокория,деформация зрачков. Может исчезать и цилиоспинальный рефлекс :зрачки не расшираются  при  болевом  раздражении кожи шеи.Иногда отмечается  депигментация и атрофия  радужки

Асимптомный  поздний  нейросифилис  диагностирует  на основании обнаружения в цереброспинальной  жидкости изменений, соответсвующих  нейросифилису ,при отсутствии  каких-либо жалоб и неврологической симптоматики

Критерии достоверной диагностики  нейросифилиса:

-наличие клинических симптомов  нейросифилиса ;


-положительные  РИФ,ИФА,РИБТ(а так же КСР)с цельным ликвором

-изменения  в общем анализе ликвора :лимфоцитарный  плеоцитоз (более 10(но не более  1000)в кубических милиметрах), умеренное повышение уровня белка(более 0,5 г/л)а так же увеличение  индекса IgG(более 0,7)

Достоверно исключить нейросифилис  можно только при отсутствии  клинических признаков заболевания и отрицательных РИФ,ИФА,РИБТ с ликвором . Негативный КСР не исключают диагноз нейросифилиса

Прогноз для больного с ранним нейросифилисом  благоприятен .При прогрессивном параличе  процесс, как правило,необратим. При спинной сухотке лечение мало неэффективно,но клиническая картина-стационарна, а прогноз для жизни-благоприятен

Основой лечения больных всеми  формами нейросифилиса  является специфическая  противосифилитическая  терапия(назначаются  антибиотики по специальным  схемам в виде повторных циклов согласно инструкции , утвержденной МЗ РФ) Специфическое лечение  назначается больному после установления диагноза , подтверждённого  лабораторными  исследованиями  с учётом формы нейросифилиса

Помимо этого используется  неспецифическое лечение , зависящее  от патогенеза и симптомов  заболевания.Показаны биостимуляторы , витамины группы В,витамин С,никотиновая кислота,ноотропы, средства , стимулирующие  ЦНС (пантокрин,настойки лимонника и др.)Рекомендуется лечебная физкультура

 

 

 

Other Posts

Рубрики: Неврология

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser