ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Понятие и патогенетическая сущность ХИМ (хронической ишемии мозга )

В различных зарубежных  и отечественных  публикациях состояния , заключающиеся в  медленно  прогрессирующем  диффузном  поражении мозга  вследствие  нарастающего ухудшения  кровообращения , клинически весьма сходные ,нередко квалифицировались  по-разному:»хроническая  гипертоническая  энцефалопатия», «дисциркуляторная  энцефалопатия», «гипертоническая  ангиоэнцефалопатия «, «мозговая  сосудистая  недостаточность «, «лакунарное состояние «, «мультиинфарктная  деменция «, «болезнь  Бинсвангера «,»сосудистая деменция «, «ишемическая болезнь мозга » и «хроническая недостаточность  мозгового кровообращения » В качестве  адекватных  терминов  в последние  годы всё чаще  звучат «церебральный  атеросклероз «,»хроническая ишемия мозга »

На практике термин ХИМ используется  в отечественной версии Международной  классификации болезней 10-го пересмотра  вместо  широко применявшегося ранее и , на наш взгляд, отнюдь не скомпрометировавшего себя, названия «дисциркуляторная энцефалопатия»

Патоморфология

С точки зрения морфологов , острота  сосудистого процесса -понятие  условное , так как  в любом  случае  имеет  место  инволюция  ткани мозга , реализующаяся через процесс энцефаломаляции .Признаки нарастающей ХИМ возникают постепенно , что на  морфологическом  уровне проявляется в виде  диффузных или мелкоочаговых  атрофических изменений  коры  больших полушарий  и структур  мозжечка  с последующим  формированием  внутренней гидроцефалии или лейкоарайоза, то есть  разрежение  белого вещества  мозга , являющегося  показательным  маркером сосудистого характера  деменции

Основные макроскопические  морфологические  изменения при ХИМ: 1очаговые изменения головного мозга 2диффузные изменения белого вещества 3церебральная атрофия Особенности кровоснабжения головного мозга Головной мозг,как ни один  другой орган  человека , требует для своей  жизнедеятельности  постоянного и достаточного  кровоснабжения . Несмотря на то, что масса  мозга взрослого человека составляет  в среднем  всего 2 процента  от массы тела , на мозговой кровоток  приходится не менее  15 процентов  всей крови , перекачиваемой сердцем . На удовлетворение  энергетических  потребностей  мозга  затрачивается  около 20 проц .  всего потребляемого организмом  кислорода и до 25 проц. глюкозы, что обусловлено  высоким  уровнем  церебрального метаболизма . Оптимальным  путём окисления  глюкозы  является  аэробный  гликолиз , так как именно при этом процессе  из 1 молекулы  глюкозы образуется  33 молекулы АТФ.  В условиях же  недостатка кислорода  при анаэробном  гликолизе  из 1 молекулы  глюкозы образуется  всего  лишь 2 молекулы  АТФ и , что особенно важно, внутриклеточно  накапливаются  токсические  продукты метаболизма -пируват и лактат , а рН в ткани мозга  смещается  в кислую сторону .Эта величина очень важна , так как именно  она определяет  функционирование  клеточных  мембран  и активность ферментов , регулирует  локальный мозговой кровоток . Существуют  данные  о том , что в условиях  неполной ишемии  происходит   дальнейшее  снабжение мозга  энергетическим  субстратом (глюкозой )для анаэробного  гликолиза , что ведёт к усилению  лактацидоза  и углублению  поражения  нейронов. До 60-70 процентов  полученной энергии  тратится  на  поддержание  нормального  функционирования  йонных каналов  и К-Na насоса , высвобождения  нейромедиаторов и активации  их систем. Истощение  энергетических  ресурсов  ведёт к  деполяризации  клеточных мембран , включаются  дополнительные  повреждающие  механизмы ,избирательно нарушаются  механизмы  синаптической передачи .В процессе  перекисного  окисления  липидов  повышается  образование  простаноидов и лейкотриенов , что способствует  изменению сосудистой  реактивности , нарушению  проницаемости сосудов, повышению  агрегационной способности  тромбоцитов Факторы , способствующие  развитию  ХИМ:1артериальная гипертензия 2атеросклероз ; 3сахарный диабет ; 4 болезни сердца , особенно  с нарушением  ритма 5 окклюзирующие поражения магистральных артерий  головы; 6дегенеративно-дистрофические  изменения  шейного отдела  позвоночника ;

7курение;

8гиподинамия ;

9радикальные изменения  условий  жизни  и рост психотравмирующих факторов

При этом , согласно последним данным  специальной литературы , артериальную  гипертензию , например, рассматривают  именно как  фактор риска развития  сердечно-сосудистых заболеваний , а не как болезнь. Не убедительна  оказалась роль ожирения , малоубедительна -гиперагрегации тромбоцитов .Не совсем  также  очевидна  роль генетических  и семейных  факторов . К факторам риска  отнесены  некоторые  инфекционные  заболевания (СПИД,лептоспироз),наркомания , пероральные  контрацептивы . Реже развитие ХИМ обусловлено  ревмоваскулитом , болезнями крови , венозной недостаточностью

Патогенез ХИМ

Основной патогенетический  механизм ХИМ-ишемия , связанная  с гипоксией  мозговой ткани .Условно в патогенезе ХИМ можно выделить  две составляющие  : системное  и  локальное  нарушение  мозговой гемодинамики . К первым  приводят  патология  насосной  функции  миокарда , срыв  контроля  артериального  давления  и ауторегуляции  мозгового  кровотока , нарушения  коагуляционных и реологических  свойств крови , метаболические  расстройства . Наиболее  частой причиной  локального нарушения  кровотока  является  атеросклероз , однако нужно помнить и о возможных  аномалиях  отхождения сосудов  , их  гипоплазии , патологической  извитости  и перегибах, что обычно наблюдается  на  экстракраниальном уровне  брахиоцефальных артерий  и встречается  у лиц  более  молодого  возраста

Наиболее  распространённым  вариантом  дисциркуляции  является  сосудистая  мозговая  недостаточность ;значимы  также  затруднение  венозного оттока , ангиоспазм , повторные  микротромбозы , микрогеморрагии .Изучение  механизмов  гибели  нейронов  при гипоксии и ишемии  стало толчком для исследования  генетически  запрограммированной клеточной гибели -апоптоза

 

 

Other Posts

Рубрики: Неврология

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser