ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ

Определение:
группа хронических заболеваний с системной прогрессирующей дезорганизацией со¬единительной ткани и сосудов с иммунными нарушениями.
Природа заболеваний: инфекционно-аллергическая.
Факторы риска:
наследственность, инфекция, охлаждение, лекарственные препараты. Нозологические формы:
ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, узелко¬вый периартериит, болезнь Бехтерева, дерматомиозит.
Морфологическая сущность заболеваний:
а) дезорганизация соединительной ткани (мукоидное набухание, фибриноидное набу¬хание, фибриноидный некроз, фанулематоз, склероз);
б) васкулиты в системе микроциркуляторного русла;
в) синовиты;
г) плазматизация органов иммуногенеза;
д) висцеральные поражения.
Преимущественная локализация:
• ревматизм — сердце и сосуды;
• ревматоидный артрит — суставы;
• системная красная волчанка — кожа, почки;
• склеродермия — кожа;
• узелковый периартериит — стенка артерий;
• дерматомиозит — скелетная мускулатура;
• болезнь Бехтерева — суставно-связочный аппарат позвоночника.
РЕВМАТИЗМ
Определение:
хроническое заболевание инфекционно-аллергичсской природы с прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани, особенно сердца и сосудов.
Этиология:
бета-гемолитический стрептококк группы А. Звенья патогенеза:
1. Сенсибилизация организма в результате повторных ангин, возрастные и генети¬ческие факторы.
2. Перекрестно реагирующие антигены и ферменты стрептококка.
3. Протеолитическое действие ферментов стрептококка на соединительную ткань макроорганизма с образованием аутоантигена.
4. Развитие ответных аутоиммунных реакций с образованием аутоантител.
5. Фиксация иммунных комплексов на тканевых структурах (базальные мембраны сосудов, сарколемма миокардиоцитов, мезангиоцитов).
6. Системная дезорганизация соединительной ткани.
Формы по течению:
острая, хроническая (с обострением и без обострения), латентная. Клинико-анатомические формы:
• кардиоваскулярная — преимущественное поражение сердца и сосудов;
• полиартритическая — поражение сердца, сосудов и суставов (серозно-фибринозное воспаление);
• церебральная — поражение сердца, сосудов и головного мозга (дистрофия нервных клеток, очаговый фиброз, кровоизлияния);
• нодозная — поражение сердца, сосудов и кожи (инфильтративно-продуктивные узлы с образованием рубчиков в исходе).
Характер изменений сердца: эндокардит:
по локализации — пристеночной, хордальный, клапанный;
по характеру изменений — диффузный, острый бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый;
миокардит — продуктивный, узелковый, межуточный, экссудативный, диффузный и очаговый;
перикардит — серозный, фибринозный, серозно-фибринозный; ревмокардит — сочетанное поражение эндокарда и миокарда; панкардит — воспаление всех оболочек сердца.
Исходы и вторичные изменения в органах:
формирование пороков клапанов сердца: митральный стеноз, митральная недостаточ¬ность, аортальный стеноз, аортальная недостаточность. Комбинированные и сочетан- ные пороки. Миофиброз сердца диффузный, гипертрофия миокарда дилатация полос¬тей. Кардиоваскулярный цирроз печени. Бурая индураиия легких. Цианотическая ин- дурация селезенки, почек. Ревматическая пневмония.
Осложнения:


тромбоэмболия, тромбоз сосудов, инфаркты легких, почек, селезенки, головного мозга, цирроз печени, банальная пневмония.
Причины смерти:
декомпенсация сердца и общее нарушение кровообращения, специфическая и неспе-цифическая пневмония, кровоизлияние в головной мозг, интеркуррентные заболевания.
Препараты
1. Фибрпноидиын некроз створки клапана сердца (окр. гем., эоз.). Макроскопически: при первой ревматической атаке характерных анатомических при¬знаков в эту стадию дезорганизации соединительной ткани нет. При повторной ревма¬тической агаке (обострении заболевания) фибриноидное набухание возникает уже на склерозированных створках митрального клапана.
Микроскопически: створка клапана несколько утолщена за счет разрастания соедини¬тельной ткани. В центре ее видны бесструктурные массы розового цвета — фибриноид- ный некроз. Вокруг него клеточная воспалительная инфильтрация. По периферии со¬единительная ткань отечна, разрыхлена.
2. Острый бородавчатый эндокардит (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные с отложе¬ниями на их поверхности по краям мелких бородавчатых крошащихся красновато- серых масс.
Микроскопически: эндотелий по краю створки клапана поврежден. В местах повреж-дения видны бородавчатые наложения из эритроцитов, лейкоцитов и фибрина (компо-ненты тромба). Соединительная ткань створки клапана набухшая, несколько разрыхле¬на. Синоним острого бородавчатого эндокардита — острый тромбоэндокардит.
3. Фибропластический эндокардит (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: створки митрального клапана утолщены, укорочены, деформирова¬ны, имеют плотную консистенцию.
Микроскопически: створка клапана утолщена за счет разрастания в ней грубоволокни- стой рубцовой соединительной ткани. Синоним — фиброзный эндокардит.
4. Ревматический миокардит ( окр. гем., эоз.). Макроскопически: характерных анатомических признаков нет.
Микроскопически: в миокарде, в соединительнотканных прослойках, расположенных, как правило, вокруг сосудов, видны скопления крупных округлых клеток — макрофагов, вокруг которых могут располагаться единичные лимфоциты и плазматические клетки — ревматические гранулемы (узелок Ашофф-Талалаева). Узелки формируются вокруг мельчайших очажков фибриноидного некроза соединительной ткани. По своей морфо¬логической картине выявленная гранулема соответствует фазе «цветущей».
5. Сердечный цирроз печени (окр. по Ван-Гизон).
Макроскопически: печень уменьшена, плотной консистенции, поверхность ее мелкоуз¬ловая (узлы не превышают 1см в диаметре), на разрезе ткань печени «рыжеватого» цве¬та (буро-желтая) с регенерационными узлами.
Микроскопически: в препарате видна тонкопетлистая соединительнотканная сеть крас¬ного цвета и мелкие ложные дольки, в которых отсутствует центральная вена и нет ба¬лочного строения. Соединительнотканные прослойки располагаются между централь¬ной веной и портальными треугольниками. Гепатоциты в состоянии жировой дистро¬фии. По морфологической картине формирующийся цирроз является портальным (мел¬коузловым).

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser