ActionTeaser.ru - тизерная реклама

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Диабетический  кетоацидоз (ДКА)-угрожающая  жизни больных СД острая  декомпенсация  обмена веществ  обусловленная  прогрессирующей  инсулиновой недостаточностью,проявляющаяся  резким  повышением  уровня  глюкозы и концентрации  кетоновых тел  в крови ,развитием  метаболического ацидоза

Патофизиологическую  сущность  его составляет  прогрессирующая  инсулиновая  недостаточность ,вызывающая  резчайшие  нарушения всех  видов обмена веществ ,совокупность  которых  определяет тяжесть общего  состояния,появление  и прогрессирование  функциональных  и структурных  изменений  со стороны  сердечно-сосудистой системы ,почек,печени ,ЦНС с  угнетением  сознания  до полной его утраты -комы,которые могут  оказаться несовместимыми  с жизнью .Так ,более 16%пациентов ,страдающих СД-1, погибают именно  от кетоацидоза или кетоацидотической комы

Расстройства обмена ,лежащие  в основе  диабетической  декомпенсации  с исходом в кетоацидоз ,могут иметь  различную степень  выраженности ,и это  определяется ,прежде всего тем ,на какой стадии  больной  обращается  за  медицинской помощью

Первый этап  обменных расстройств ,когда существенно  повышается  содержание глюкозы в крови  и моче и у больного  появляются  клинические  симптомы  гипергликемии и глюкозурии ,определяется  как стадия  декомпенсации  обменных процессов

Затем ,при прогрессировании  декомпенсации СД происходит  развитие так называемого  кетоацидотического  цикла .Первая стадия  этого цикла- кетоз (компенсированный  кетоацидоз),когда по мере  прогрессирования  метаболических  нарушений  возрастает  концентрация  ацетоновых тел в крови и появляется  ацетонурия .Признаков интоксикации  на этой стадии  как  правило нет или они  минимальны

Вторая стадия-кетоацидоз (декомпенсированный  ацидоз ),когда  расстройства  обмена  настолько  возрастают ,что появляются  симптомы  выраженной  интоксикации  с угнетением  сознания в виде оглушенности или  спутанности  и характерная  клиническая картина  с выраженными  лабораторными  изменениями :резко положительная  реакция  на ацетон в  моче ,высокое  содержание глюкозы в крови и др

Третья стадия -прекома (тяжелый  кетоацидоз),отличающаяся от  предыдущей стадии  более выраженным  угнетением  сознания (до ступора),более тяжелыми  клиническими  и лабораторными  нарушениями ,более  тяжелой интоксикацией

Четвертая стадия-собственно кома -завершает  кетоацидотический  цикл . Эта стадия  характеризуется  крайней степенью расстройств  всех видов  обмена с утратой  сознания  и угрозой для жизни

Нередко  на практике  бывает сложно  разграничить  стадии  кетоацидотического цикла ,особенно последние две стадии , и поэтому в литературе  иногда выраженные  острые  метаболические  нарушения  с  высокой гликемией ,кетонурией ,ацидозом ,независимо  от степени  нарушения  сознания ,объединяют  термином «диабетический кетоацидоз»

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина  развития кетоацидоза  у больных СД-нарушение  режима лечения :пропуск  или самовольная  отмена  иньекций  инсулина .Особенно часто эту ошибку  больные  совершают  при отсутствии  аппетита ,появлении  тошноты ,рвоты ,повышении  температуры тела

У больных СД-2 нередко выясняется  многомесячный  и даже  многолетний  перерыв  в приеме  таблетированных  сахарснижающих  препаратов

На 2-м  по частоте  месте среди  провоцирующих  кетоацидоз причин  стоят  острые воспалительные заболевания  или обострение  хронических ,а также  инфекционные болезни

Зачастую имеет место  сочетание  обеих  указанных причин .

Одной  и из частых причин  кетоацидоза  является  и несвоевременное  обращение  к врачу  при манифестации  СД-1. У 20% больных в дебюте  СД-1 типа имеется  картина  кетоацидоза

Среди  нередких  причин  диабетической  декомпенсации  называют  нарушение диеты ,злоупотребление алкоголем ,ошибки  при введении  дозы  инсулина

В принципе  любые заболевания  и состояния ,сопровождающиеся  резким  повышением  концентрации  контринсулиновых  гормонов ,могут  приводить  к декомпенсации  СД и развитию  кетоацидоза .Среди них  следует  отметить  операции ,травмы ,2-ю  половину беременности  ,сосудистые  катастрофы (инфаркт  миокарда ,инсульт), применение  препаратов -антагонистов  инсулина (глюкокортикостероидов ,диуретиков ,половых гормонов )и другие- это реже  встречающиеся  причины кетоацидоза

В патогенезе  кетоацидоза ведущую  роль играет резкий  дефицит  инсулина ,приводящий  к снижению  утилизации  глюкозы  инсулинозависимыми  тканями  и , в результате этого , к гипергликемии .Энергетический  «голод» в  указанных  тканях  является  причиной  резкого повышения  в крови  всех контринсулиновых гормонов (глюкагона ,кортизола , адреналина , АКТГ ,СТГ),под влиянием  которых  стимулируются  глюконеогенез ,гликогенолиз ,протеолиз  и липолиз .Активация  глюконеогенеза  в результате  дефицита  инсулина  приводит  к гиперпродукции  глюкозы печенью  и увеличенному  поступлению ее в кровь.Таким образом , глюконеогенез  и нарушенная  утилизация  глюкозы  тканями  являются  важнейшими  причинами  быстро  нарастающей  гипергликемии .В то же время  накопление в крови  глюкозы имеет ряд  отрицательных последствий .Во-первых ,гипергликемия  значительно повышает  осмолярность  плазмы . В силу  этого  внутриклеточная жидкость  начинает  перемещаться  в сосудистое русло ,что в итоге  приводит  к тяжелой клеточной  дегидратации  и уменьшению  содержания  электролитов  в клетке ,прежде всего  ионов калия .Во-вторых, гипергликемия ,как правило превышается  почечный порог  проницаемости  для  глюкозы , обуславливает  глюкозурию , а последняя -так называемый  осмотический диурез ,когда из-за  высокой  осмолярности  первичной мочи  почечные канальцы  перестают  реабсорбировать  воду  и выделяющиеся  с ней  электролиты .Эти нарушения ,продолжаясь  часами  и сутками ,вызывают в  конце концов  тяжелую общую  дегидратацию  с электролитными  расстройствами ,гиповолемию  со значительным  сгущением  крови, увеличением  ее вязкости  и способности  к тромбообразованию .Дегидратация  и гиповолемия  являются  причиной  снижения  мозгового ,почечного, периферического кровотока и ,таким образом ,тяжелой  гипоксии  всех тканей . Уменьшение  почечной перфузии и,следовательно, клубочковой  фильтрации  приводит  к развитию  олиго- и анурии ,вызывая  терминальный  быстрый  подъем  концентрации глюкозы в крови .Гипоксия  периферических  тканей  способствует  активизации  в них процессов  анаэробного  гликолиза и  постепенному  нарастанию  уровня лактата .Относительный дефицит  лактатдегидрогеназы при дефиците  инсулина  и невозможность  полной  утилизации  лактата в цикле Кори являются  причиной возникновения  лактацидоза  при декомпенсации  СД-1

Второе направление  метаболических  расстройств ,вызванное  инсулиновой недостаточностью ,связано  с избыточным  накоплением  в крови  кетоновых тел .Активация  липолиза в жировой ткани под действием  контринсулиновых  гормонов  приводит  к резкому  повышению  концентрации свободных  жирных кислот (СЖК)в крови  и увеличенному  их поступлению в  печень .Усиление  окисления  СЖК как основного источника энергии в  условиях  инсулиновой  недостаточности  и является  причиной  накопления  побочных продуктов  их распада -«кетоновых тел «(ацетона ,ацетоуксусной и  бета-оксимасляной кислот )Быстрое  нарастание  концентрации  кетоновых тел в  крови обусловлено  не только их  усиленной продукцией ,но и снижением  их  периферической  утилизации  и экскреции с мочой  в связи  с развивающейся на фоне  дегидратации  олигоурией .Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты  диссоциируют  с образованием  свободных ионов  водорода .В условиях  декомпенсации  СД  продукция  кетоновых тел  и образование  водородных  ионов  превышают  буферную  способность  тканей  и жидкостей  организма ,что обуславливает  развитие  тяжелого  метаболического  ацидоза ,клинически  проявляющегося  токсическим  дыханием  Куссмауля  из-за  раздражения  дыхательного  центра  кислыми  продуктами ,абдоминальным синдромом

Таким образом ,гипергликемия  с комплексом  электролитных  расстройств  и кетоацидоз  являются  ведущими  метаболическими  синдромами ,которые лежат  в основе  патогенеза кетоацидотической  комы. На  базе этих  синдромов развивается  множество  вторичных обменных ,органных  и системных  нарушений ,которые  определяют  тяжесть  состояния  и прогноз больного.Важный компонент  метаболических  нарушений  при  диабетическом кетоацидозе -гипокалиемия ,обуславливающая  кардиальные (тахикардия ,снижение  сократительной  способности  миокарда ,сниженный  или отрицательный  зубет Т на ЭКГ ),желудочно-кишечные (снижение  перистальтики ,спастическое  сокращение  гладкой  мускулатуры ) и другие  нарушения  , а также  способствующая  отеку  вещества  головного мозга .Помимо калийурии ,внутриклеточная  гипокалиемия  при кетоацидозе  обусловлена  уменьшением  активности натрий,калий- АТФ-азы,а также  ацидозом , при котором идет  обмен ионов  калия на ионы  водорода  внутри  клетки .При  этом исходные  значения  калия  в  условиях  сгущения  крови  и нарушенной  почечной экскреции  при олигоурии  могут быть  нормальными  и даже  повышенными .Однако уже через 2-3 часа  от начала  терапии  на фоне  введения  инсулина ,регидратации  выявляется  сниженное  содержание  калия в плазме  крови

Наиболее  чувствительна  к перечисленным  многочисленным  тяжелым  метаболическим  расстройствам ЦНС. Нарушение  при кетоацидозе  сознания  прогрессирует  по мере  нарастания  метаболических  нарушений и имеет  многопричинный  характер . Важное значение  в угнетении  сознания  имеет  гиперосмолярность  и связанная  с ней дегидратация  клеток мозга .Кроме того, большую роль  в этом играют  тяжелая гипоксия  мозга ,обусловленная  снижением  мозгового  кровотока ,повышением  гликозилированного  гемоглобина ,снижением 2,3 дифосфоглицерата  в эритроцитах ,а также  интоксикация ,гипокалиемия ,диссеминированное  внутрисосудистое  свертывание .Метаболический  ацидоз  также вносит  свой вклад в процесс угнетения сознания ,однако  непосредственной  причиной  развития  комы он является лишь  в том случае ,если ацидоз  возникает и в ЦНС .Дело в том ,что такие физиологические  механизмы  как респираторная  гипервентиляция ,уменьшение  мозгового кровотока ,буферные свойства  нервных клеток  могут  обеспечивать  в течение  длительного времени  стабильность  церебрального кислотно-щелочного баланса  даже при значительном  снижение рН плазмы  крови .Таким образом ,нарушение  кислотно-щелочного  баланса в ЦНС  происходит  в последнюю очередь ,при сильном  снижении рН крови ,после  истощения  таких компенсаторных  механизмов как гипервентиляция и буферные свойства  ликвора и нейронов

 

 

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser