ActionTeaser.ru - тизерная реклама

*Физиология системы гемостаза

Система гемостаза-это сложная биологическая система,включающая  следующие компоненты:

1)сосудистую стенку ,особенно эндотелий ;

2)форменные элементы крови :тромбоциты,лейкоциты, эритроциты

3)плазменные  ферментные системы: систему свёртывания крови ,систему  фибринолиза ,калликреин-кининовую систему ,а также систему  комплемента;

4)механизмы регуляции .

Система гемостаза  в организме  выполняет  множество  функций ,наиболее  важными из которых являются :

1)поддержание  крови в жидком  состоянии ;

2)быстрая остановка  кровотечения  при повреждении  сосудистого русла .

Вам необходимо знать ,что жидкое  состояние крови  в сосудистом русле  обусловлено следующими причинами:

1)тромборезистентностью эндотелия сосудов;

2)неактивным состоянием  плазменных  факторов  свёртывания крови ;

3)присутствием в крови естественных  антикоагулянтов ;

4) наличием системы  фибринолиза ;

5) непрерывной  циркуляцией  крови в сосудистой системе

Остановка  кровотечения при повреждении  сосудистой стенки  проиходит  благодаря двум  механизмам гемостаза:

1)сосудисто-тромбоцитарному (микроциркуляторному)2)коагуляционному

Сосудисто-тромбоцитарный механизм  гемостаза обеспечивает  остановку кровотечения  в сосудах  микроциркуляторного русла  благодаря  способности эндотелия  сосудистой стенки  синтезировать  и выделять  в кровоток  биологически  активные вещества ,изменяющие  просвет сосудов , а также  адгезивно-агрегационной функции  тромбоцитов

Изменение  просвета сосудов  происходит  за счёт сокращения  гладкомышечных  элементов стенок  кровеносных сосудов как рефлекторным ,так и гуморальным  путём (под влиянием  повышенных концентраций  серотонина ,тромбоксана А2,освобождающихся  при нарушении  тромбоцитов  и секретируемых  сосудистым эндотелием)

В процессе адгезии и агрегации тромбоцитов из них освобождаются  факторы  свёртывания крови ,которые запускают  процесс гемокоагуляции :фибриноген  переходит в фибрин Нити фибрина  оплетают тромбоцитарную  пробку ,в результате  чего образуется фибрин-тромбоцитарная  структура ,которая подвергается  процессам ретракции .В результате образуется белый  тромбоцитарный  тромб,который  закупоривает  просвет  поврежденного  сосуда  микроциркуляторного русла  и способствует  остановке  кровотечения

Коагуляционный  механизм гемостаза обеспечивает  остановку кровотечения  в крупных сосудах (артериях ,венах )за счёт свёртывания крови .Процесс  гемокоагуляции  происходит  благодаря системе  свертывания крови ,которая  включает  факторы свёртывания крови  и физиологические  антикоагулянты ,органы  и ткани ,синтезирующие  и утилизирующие  эти вещества ,а также  нейрогуморальные механизмы  регуляции функционального состояния  свертывания крови

Факторы свёртывания крови обнаружены  в плазме (обозначаются римскими цифрами),форменных элементов крови  и клетках тканей .Наиболее важное  значение  имеют плазменные факторы :

Iфактор-фибриноген

IIфактор -протромбин

IVфактор-йоны кальция

Vфактор-проакцелерин

VIIфактор-проконвертин

VIII фактор-антигемофильный глобулин А

IXфактор -антигемофильный глобулин В,плазменный компонент тромбопластина

Xфактор-фактор Стюарта-Проуэра;

XIфактор-антигемофильный  глобулин С,плазменный  предшественник  тромбопластина ,РТА

XIIфактор-фактор Хагемана ,или фактор контакта;

XIIIфактор-фибринстабилизирующий  фактор ,фибриназа ;

XIVфактор-прекалликреин;

XVфактор-высокомолекулярный  кининоген ;

Все эти факторы  в крови  находятся  в неактивном состоянии

Сущность процесса  свертывания крови заключается  в превращении  растворимого  белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин

Вам необходимо знать ,что в свете  современных данных  процесс свертывания  крови сложный (протекает в три фазы ),ферментативный (большинство  факторов свёртывания крови  является ферментом ),каскадный (происходит  последовательная цепная реакция  активации факторов  свертывания крови ),матричный (гемокоагуляция протекает  на специальных  матрицах) процесс

Сущность первой фазы свертывания крови  состоит в активации Х фактора плазмы и образовании протромбиназы .Протромбиназа -это сложный комплекс ,включающий активный Х фактор плазмы (Ха)Va фактор  плазмы ,3-й тромбоцитарный фактор  и йоны  кальция

Активация Х фактора может происходить по 2 механизмам :внешнему и внутреннему Это деление  основано на источнике  матриц,на которых происходит  каскад ферментативных реакций .При внешнем механизме  активации  источником  матриц являются  тканевый  тромбопластин (фосфолипидные  осколки клеточных  мембран  поврежденных тканей);при внутреннем механизме -обнаженные  коллагеновые  волокна ,фосфолипидные осколки клеточных мембран  форменных элементов крови

Сущность второй фазы свертывания  крови заключается  в образовании активного  протеолитического фермента тромбина из неактивного  предшественника  протромбина  под влиянием  протромбиназы .Для осуществления  этой фазы  также необходимы  йоны кальция

Сущность третьей фазы свертывания крови состоит  в переходе  растворимого  белка плазмы  крови фибриногена в нерастворимый фибрин .Превращение  фибриногена  в фибрин  осуществляется  в три стадии В 1-й стадии (протеолитической ) происходит  расщепление  фибриногена  ферментом  тромбином  с образованием фибрин-мономеров .Катализатором  протеолитической  стадии являются  ионы кальция ,2-й и 9-й тромбоцитарный факторы .Во 2-й стадии (физико-химической  или полимеризационной )происходит полимеризация фибрин-мономеров  в  фибрин полимер (фибрин-S-растворимый фибрин)В 3-й стадии (ферментативной ) наступает стабилизация  фибрина в присутствии ХIII фактора  свертывания крови :переход фибрина-S в фибрин-I(нерастворимый  фибрин) Фибрин-I прочно  прикрепляется  к сосудистой стенке , образует сеть , в которой  запутываются  форменные элементы  крови ,главным образом  эритроциты .В результате  образуется  красный  кровяной тромб ,который закрывает  просвет  поврежденного  сосуда и способствует  остановке  кровотечения

В дальнейшем  наблюдается процесс ретракции кровяного тромба -сокращение нитей фибрина ,в результате чего тромб  уплотняется ,уменьшается в размерах , из тромба  выдавливается сыворотка ,богатая ферментом  тромбином .Под влиянием  тромбина  фибриноген  переходит  в фибрин , за счёт чего  тромб увеличивается  в размерах и способствует лучшей  остановке кровотечения .Процессу ретракции тромба  способствует  тромбостенин -контрактильный белок  кровяных пластинок  и фибриноген  плазмы крови .При уменьшении  количества тромбоцитов  в крови (тромбоцитопении) и нарушении их функции (тромбоцитопатии ),а также  снижении  уровня фибриногена  в плазме крови  процесс  ретракции тромба  замедляется

Протеканию процесса гемокоагуляции  препятствуют физиологические антикоагулянты (ингибиторы процесса  свертывания крови)К числу  наиболее  изученных ингибиторов  относятся :антитромбины ,гепарин,протеин С,альфа-2макроглобулин

Антиподом  системы  свертывания крови  является система фибринолиза —это  совокупность веществ ,участвующих  в реакциях  фибринолиза,органов ,продуцирующих ,утилизирующих  и разрушающих  эти вещества ,а также механизмов  регуляции Основная функция  системы фибринолиза заключается  в расщеплении  нитей фибрина ,а следовательно , ограничении  процесса  свертывания крови  в сосудах и поддержании  жидкого состоянии крови

Различают два вида фибринолиза :ферментативный и неферментативный

Ферментативный  фибринолиз осуществляется  при участии  протеолитического фермента  плазмина (фибринолизина),который в крови  находится  в неактивном  состоянии  в виде плазминогена (профибринолизина),активаторов  плазминогена  и ингибиторов фибринолиза .Посредством  ферментативного  фибринолиза  происходит  расщепление фибрина -S ,фибрина -I,фибриногена до продуктов деградации

Неферментативный  фибринолиз осуществляется  комплексными  соединениями  гепарина  с тромбогенными белками ,компонентами  ферментативного  фибринолиза ,биогенными аминами  и гормонами .Посредством  неферментативного фибринолиза  совершаются  конформационные  изменения  в молекуле фибрина-S

Помните ,что процесс  фибринолиза  следует рассматривать  в тесной связи  с процессом свертывания крови .Например,гиперкоагуляционный сдвиг в системе  свертывания крови  в условиях  физиологической нормы  сопровождается  компенсаторным  повышением  функциональной активности  системы фибринолиза .Нарушение  взаимокомпенсаторных  реакций  между системами  свертывания  и фибринолиза  может привести  к тяжелым патологическим состояниям  организма ,заключающимся  либо в  повышенной кровоточивости ,либо во внутрисосудистом тромбообразовании

Взаимосвязи между указанными  системами  осуществляются  на уровне общих  путей активации  в реакциях  ферментативного каскада , а также за счёт нервно-гуморальных  механизмов регуляции

Таким образом ,жидкое состояние крови —результат  сложного взаимодействия  факторов свертывания крови (свертывающих механизмов),физиологических  антикоагулянтов  и процессов  фибринолиза (противосвертывающих  механизмов )Недостаточность  свертывающих механизмов  может привести  к кровоточивости ,вплоть  до летального исхода ,противосвертывающих -к возникновению  предтромботических  состояний  и тромбозов .С другой стороны ,повышение активности  свертывающих механизмов  несет в себе  потенциальную угрозу  тромбообразования , а противосвертывающих- повышенной кровоточивости

Особенности гемостаза у детей

Сосудисто-тромбоцитарный механизм  гемостаза  в основном  морфологически  заканчивает свое развитие  к рождению ребенка .Однако вследствие  недостаточности  соединительнотканных  элементов сосудов  наблюдаются  повышенная ломкость  и проницаемость капилляров ,а также снижение  сократительной функции  прекапилляров.К концу периода  новорожденности  механическая устойчивость  сосудов  достигает показателей  свойственных детям старшего  возраста  и взрослым .Количество  тромбоцитов  у детей почти  такое же ,как у взрослых ,однако отмечается  снижение  их агрегационной способности

Основная  особенность  коагуляционного звена  гемостаза  состоит в том ,что у  детей в первые дни жизни  снижена активность  факторов гемокоагуляции ,для синтеза которых необходим  витамин К(протромбин,факторы VII,IX-XII)Кроме того у  новорожденных  увеличено  количество  гепарина ,наблюдается  снижение активности  антитромбинов  и антитромбопластинов

К концу  первого года  жизни  показатели ,характеризующие  функциональное  состояние системы  свертывания крови  ,приближаются к таковым  у взрослого  человека

Методы исследования механизмов гемостаза

Существуют  биохимические  и инструментальные  методы  исследования  коагуляционных ,антикоагулянтных  и фибринолитических  свойств крови , а также  сосудистой стенки

Для общей  характеристики процесса  свертывания  крови наиболее  доступны  следующие  биохимические  методы исследования :определение  времени свертывания  крови ,времени рекальцификации плазмы ,протромбинового времени  ,активированного  парциального тромбопластинового времени

Для оценки  функционального состояния противосвёртывающих  механизмов системы  свертывания крови  можно использовать  определение свободного гепарина в крови .Гепарин является  естесственным  антикоагулянтом  прямого действия .Запомните,что антикоагулянтный  эффект гепарина  проявляется только   в присутствии другого естественного  антикоагулянта —антитромбина-III. Противосвёртывающее действие  гепарина  многообразно. Он препятствует  образованию  протромбиназы (Iфаза),взаимодействию  протромбина с протромбиназой (IIфаза),реакции тромбина  с фибриногеном (IIIфаза),поэтому гепарин принято  называть антикоагулянтом широкого спектра  действия
.Гепарин  применяется  для лечения больных  с артериальными и венозными  тромбозами ,эмболиями и другими заболеваниями .Его антикоагулянтный  эффект  проявляется  немедленно

Для изучения  функционального состояния  фибринолитической  системы используют  ряд разнообразных  по своему принципу  методов. Наибольшее  распространение  в клинической практике  в настоящее время  получил метод Аструпа ,позволяющий определить  общую фибринолитическую активность  крови по зонам  лизиса  фибриновых пластин

С целью исследования  сосудисто-тромбоцитарного механизма  гемостаза можно определить  время кровотечения (отражает  быстроту  сокращения  поврежденных стенок  сосудов ),антиагрегационные ,антикоагулянтные  и фибринолитические  свойства  сосудистого эндотелия , а также  адгезивно-агрегационную функцию  тромбоцитов  и их количество

Из инструментальных  методов  исследования  механизмов  гемостаза наиболее часто  используются тромбоэластография,электрокоагулография, агрегатометрия

Метод тромбоэластографии основан  на измерении  эластичности  образовавшегося  кровяного сгустка .В кювету  тромбоэластографа  помещают  исследуемую  кровь. В неё погружают стержень  из стали , висящий  на тонкой  стальной  струне  К кювете  прикреплено  устройство , поворачивающее  её ритмично  через определенные  промежутки  вправо и влево на 4градуса 45 минут.Пока кровь остаётся  жидкой ,ротационные  механические  движения  не передаются  стальному стержню. Когда кровь начинает  свертываться ,фибриновые нити  охватывают  стальной стержень , и он начинает  в большей или меньшей  степени, в зависимтости  от эластичности  сгустка , повторять  движения кюветы .Движения стержня  регистрируются  либо на фотобумаге ,либо на  специальной диаграмной ленте  в виде кривой ,получившей название  тромбоэластограммы

Запомните ,что основными показателями тромбоэластограммы служат  время ретракции(r),время образования сгустка (к),максимальная  амплитуда  расхождения  кривых тромбоэластограммы (ma)

Время ретракции(r)-измеряется  по прямой линии  от начала  записи  до расширения  кривых тромбоэластограммы в 1мм.Данный отрезок  соответствует  невидимой фазе  свертывания крови ,то есть образованию  протромбиназы

Время  образования сгустка (к)-от конца r до расширения  тромбоэластограммы 20 мм.Это уже видимая  фаза  свертывания крови .Время образования  сгустка к зависит от концентрации  образующегося  тромбина  и количества  фибриногена

Максимальная амплитуда (ma) расхождения  ветвей  тромбоэластограммы  связана ,главным образом , с концентрацией  фибриногена ,количеством  и функциональной  активностью  тромбоцитов

При некоторых  патологических состояниях  тромбоэластограмма  может менять  свой вид, что весьма важно как в диагностическом ,так и в прогностическом  отношениях .Так,при гемофилии показатели  r и к тромбоэластограммы  в значительной  степени удлинены ,тогда как показатель  ma почти не отличается  от нормы .При тромбоцитопениях  и тромбоцитопатиях  r -нормально ,к-удлинено  и ,что особенно  характерно,амплитуда  ma в значительной степени  уменьшена .При тромботических  состояниях показатели r и к укорочены , ma -увеличена

Для заболеваний ,сопровождающихся  повышенным  фибринолизом ,характерно ,что обе ветви  тромбоэластограммы через некоторое время  снова значительно   приближаются  к исходной  средней линии

Таким образом ,тромбоэластографический метод может помочь врачу  в диагностике  некоторых заболеваний ,связанных  с изучением  функционального  состояния системы  свертывания крови

Принцип  метода электрокоагулографии основан на регистрации  электрического  сопротивления  крови  в процессе  в процессе  её свёртывания .Исследуюмую кровь помещают  в ячейку  с двумя электродами .Ячейка совершает  колебательные движения ,благодаря чему кровь  попеременно  замыкает и размыкает  электроды ,стекая с них .При  размыкании  сопротивление между  электродами  становится  бесконечным .Процесс  свёртывания крови  регистрируется  на движущейся ленте  электрокоагулографа в виде кривой электрокоагулограммы .

Запись результата  исследования имеет вид периодических колебаний  с частотой  качания ячейки ,амплитуда которых  соответствует  сопротивлению крови ,находящейся  в данный момент между электродами .Пока кровь  не свернулась ,её электрическое сопротивление  небольшое ,поэтому  амплитуда  колебаний  максимальная .При появлении  в крови нитей фибрина  и затем кровяного сгустка  перемещение  крови  по  ячейке  затрудняется ,электрическое сопротивление крови  увеличивается  ,поэтому  амплитуда  колебаний уменьшается

Catalyse.ru

Other Posts

Рубрики: Физиология

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser