ActionTeaser.ru - тизерная реклама

*Дыхательная недостаточность ,развивающаяся при нарушении диффузионной способности легких Патология альвеолярного дыхания

Изнутри  альвеолы  выстланы  сурфактантом  Сурфактант — это поверхностно-активное  вещество (ПАВ)  ,выстилающее  альвеолы  ,продуцируется  альвеолоцитами  второго порядка  и на 70-80% состоит  из фосфолипидов  (фосфатидилхолин ,фосфатидилглицерол и др) ,а на 20-30%-из белков  (апопротеины ,сывороточные  альбумины ) В условиях  нормы  постоянно происходит  обновление  сурфактанта  за счет  фагоцитоза  альвеолярными  макрофагами  и его синтеза  альвеолоцитами  2 -типа  Сурфактант  выполняет  следующие функции :снижает  поверхностное  натяжение  альвеол  и обеспечивает  их стабилизацию ,предупреждает  спадение  альвеол , обеспечивает  несмачиваемость  при вдохе ,улучшает диффузию  газов,увеличивает  растяжимость  легких  ,препятствует пенообразованию  В регуляции  секреции  сурфактанта  участвуют  различные  гормоны ,в частности, катехоламины ,эстрогены ,тироксин ,глюкокортикоиды ,которые   усиливают  выработку  сурфактанта  В тоже время  инсулин ,андрогены ,а также атропин  ,белки   и липиды  сурфактанта -угнетают  его синтез  Уменьшение  выработки сурфактанта  наблюдается  при гиповентиляции ,хронической  гипоксии ,легочной  гипертензии  ,при поражении  альвеолоцитов  2 типа  ,при вдыхании  табачного дыма  и чистого  кислоторода и т.д.  При этом  нарушается  диффузия  газов ,развиваются  ателектазы  и отек легких  ,образуется пена

Недостаток  внутрилегочного  сурфактанта  служит  первопричиной  развития респираторного  дистресс-синдрома  новорожденных  у недоношенных  детей  Своеобразие  патологии  дыхательной  системы  у детей  раннего  возраста  может быть  обусловлено  особенностями  ее строения  и функции  Наличие  узких  носовых ходов ,а также  длинных  ,узких  и малоразветвленных  бронхов ,обилие  межуточной  ткани ,кровеносных  и лимфатических  сосудов  в легких  способствуют  возникновению  разнообразных  пневмопатий ,которые  лежат в основе  синдрома дыхательных  расстройств (СДР)  у значительного  числа  новорожденных

Наиболее  частой  и  тяжелой формой  пневмопатий  являются  гиалиновые мембраны ,особенно  у недоношенных  детей ,развивающихся  в условиях  патологического  течения  беременности  и родов  В образовании  гиалиновых  мембран,состоящих  из фибрина ,сывороточных  протеинов  и клеточных  элементов ,патогенетическую  роль  играет  недостаточность  фибринолитической  системы  К нарушению  фибринолитических  процессов  и ретенции  фибрина  в альвеолах  может предрасполагать  дефицит  плазминогена  Гиалиновые  мембраны  располагаются в просвете  альвеолярных  ходов ,альвеол ,легочных  бронхов ,лежат  как уплотненные  массы  в просвете  свободно или выстилают  стенки  дыхательных  путей .способствуя  их обтурации ,нарушению  легочной  вентиляции ,развитию  гипоксемии ,вазоконстрикции  сосудов  и гипоперфузии  легких  В то же время  возникают инактивация  альвеолярного  сурфактанта ,ухудшение  расправления   легочной ткани  и развивается  обструктивно-рестриктивные  формы  ДН у детей

К менее  тяжелой  разновидности  пневмопатий  относится  отечно-геморрагический  синдром  В легких  отмечается  резкое  усиление  кровенаполнения сосудов  всех  калибров ,особенно  капилляров  Просвет  альвеолярных  ходов и альвеолы  заполнены  отечной  жидкостью  и кровью ,отечна  межуточная  ткань Массивные  легочные  кровоизлияния  могут быть  обусловлены  синдромом  ДВС ,развивающимся  при асфиксии  или внутриутробном  инфицировании  плода В легких  формируются  ателектазы  от  сегментарных  до тотальных  ,сочетающиеся  с отеком  и другими  гемодинамическими  изменениями ,а также  признаками  незрелости  легких  У детей  обнаруживаются  одышка ,хрипы,ослабление  дыхания ,респираторный  или  смешанный  ацидоз

Аспирационный  синдром  развивается  чаще  у достаточно  крупных  детей  в условиях  патологических родов  При массивной  аспирации  околоплодных вод,мекония ,крови  аспирационный  материал   вызывает  обструкцию  дыхательных путей ,повреждает  сурфактантную  систему легких ,нарушает  расправление  легочной  ткани  и ее перфузию ,что обусловливает  возникновение  ДН у новорожденных  В первые  часы после  рождения   у детей  наблюдаются  одышка ,приступы тяжелой  вторичной  асфиксии  Инфицирование  аспирационных  масс нередко сопровождается  развитием  бактериальной  пневмонии

Внутриутробная  пневмония  возникает  в условиях  внутриутробного  инфицирования  ДН выявляется  с момента  рождения  и нарастает  в течение  недели на фоне  явных  признаков  интоксикации  Очаговые  воспалительные  инфильтраты  сочетаются  с ателектазами  легких  и нарушением   в них  гемодинамики  Гнойно-некротические  очаги  пневмонии  или участки  катарально-гнойного  воспаления обнаруживаются  на фоне  гиалиновых  мембран  и других  форм  пневмопатий

Пороки  развития  легких  могут вызвать  развитие  острой  ДН в первые  часы  и дни жизни  новорожденного  Среди них  чаще  встречают   атрезию  хоан ,пищеводно-трахеальные  свищи ,долевую  эмфизему ,агенезию  и гипоплазию  легких ,поликистоз  и диафрагмальную грыжу  Гипоплазия  и агенезия  характеризуются недоразвитием  или отсутствием  одного  легкого  или долей  легких   Гипоплазия может быть   тотальной  и парциальной  на уровне  деления  главных бронхов  ,сегментарных ,субсегментарных  и ниже  субсегментарных  бронхов

Развитию СДР  у новорожденных  содействует  ишемия  легких ,обусловленная наличием  шунтов  и поступлением  основного объема  крови  из правого  сердца в левое  ,минуя легкие  Такое состоянин  кровотока  приводит  к замедлению распределения  легких ,уменьшению  образования  сурфактанта , вторичному  спадению  легких  с последующим  сужением  сосудов  и проявлением  признаков ДН

Патология  беременности ,сопровождающаяся  внутриутробной  гипоксемией  и гипоксией  плода ,приводит  обычно  к спазму  сосудов  и нарушению  перфузии легких ,дефициту  сурфактанта  и развитию  СДР у новорожденных

СДР  у новорожденных  может возникать  при воздействии  внелегочных  этиологических  факторов  Среди них на первом месте  стоит родовая  травма ЦНС ,сочетающаяся  с массивными  кровоизлияниями  и последующим  нарушением  функции механического  аппарата  легочной вентиляции  Возможно  сочетание  травматических повреждений  с развитием  пневмопатий ,нарушением  микроциркуляции  и ателектазированием  легочной ткани  Пороки  развития  сердца ,диафрагмы  и грудной  клетки также могут  являться  причиной   нарастающей  ДН  у новорожденных

Течение  СДР  может быть  острым  и подострым  В период  восстановления исчезают  признаки ДН  и нарушения  функции ЦНС ,нормализуется  кровообращение ,исчезают отеки  Однако у детей , перенесших СДР ,возможно  развитие  хронической  легочной  патологии  Развивающаяся  бронхолегочная  дисплазия  связана с незрелостью  бронхоальвеолярной  системы  легких  и изменениями  ,обусловленными  гиалиновыми  мембранами  К ним относятся  бронхиолярный  и интерстициальный  фиброз, облитерирующий  бронхиолит  с интерстициальным  некрозом  Возникающая  при этом  хроническая ДН  сопровождается  гипоксемией ,гиперкапнией  и гипоксией  разных органов  и тканей

Респираторный  дистресс-синдром  может возникать и у взрослых  Он был описан Эсбахом в 1967 г В литературе  часто используются  синонимы  этого синдрома:шоковое легкое ,некардиогенный  отек легких

Респираторный дистресс-синдром  взрослых (РДСВ)-патологический  процесс ,характеризующийся  артериальной  гипоксемией  ,резистентной  к обычным  методам   кислородотерапии ,первичным повреждением  альвеолярно-капиллярной мембраны ,интерстициальным  отеком легких  ,микроателектазированием  и образованием  в альвеолах  и бронхиолах  гиалиновых  мембран  Он является  завершающей  фазой  многообразных  повреждений  легких  (кислотами,  токсинами , бактериального  и небактериального  происхождения ,метаболитами  арахидоновой  кислоты ,при травме  грудной клетки  ,синдроме  длительного  сдавления  ,аутоиммунных заболеваниях и т.д.) РДСВ  клинически  проявляется  одышкой  ,кашлем ,с выделением мокроты ,имеющей  примесь  крови  ,мелкопузырчатыми  влажными  хрипами  в легких ,цианозом ,не исчезающим  даже при  оксигенотерапии

Время  развития  РДСВ  составляет  от нескольких  часов  до 3 суток  от начала  воздействия  этиологического фактора  Различают  три патоморфологических фазы РДСВ :острую ,подострую и хроническую

Острая  фаза  РДСВ  длится 2-5 суток  и характеризуется  развитием  интерстициального  ,а затем  альвеолярного  отека  легких  В отечной  жидкости  содержатся  белок ,эритроциты ,лейкоциты  Наряду  с отеком  выявляется  поражение легочных  капилляров  и выраженное  повреждение  альвеолярного  эпителия  1 и 2 типов  Повреждение  альвеолоцитов  2 типа  приводит  к нарушению  синтеза сурфактанта  ,вследствие  чего развиваются  микроателектазы  При благоприятном течении РДСВ  через несколько дней  острые явления  стихают  ,отечная  жидкость рассасывается  Однако  такое благоприятное  течение  РДСВ  наблюдается  не всегда У части  больных  РДСВ  переходит  в подострую  и хроническую  фазы

Подострая  фаза  характеризуется  интерстициальным  и бронхоальвеолярным воспалением

Хроническая  фаза РДСВ-это фаза  развития  фиброзирующего альвеолита В альвеолярно-капиллярной  базальной  мембране  разрастается  соединительная  ткань ,мембрана  резко  утолщается  ,уплощается  Наблюдается  выраженная   пролиферация  фибробластов  и усиленный  синтез  коллагена (его количество  увеличивается в 2-3 раза )Выраженный  интерстициальный  фиброз  может  сформироваться  уже через  2-3 недели  В хронической  фазе наблюдаются  также изменения   в сосудистом  русле  легких -запустевание  сосудов ,развитие  микротромбозов  В конечном  итоге  развиваются  хроническая  легочная  гипертензия и хроническая  дыхательная  недостаточность

 

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser