ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Железодефицитные анемии

Железодефицитные  анемии  наиболее часто  наблюдаются  в детском возрасте между 6 месяцами  и 3 годами Это самая  частая форма анемий  в педиатрической практике  Однако следует  отметить, что  указанная патология  нередко обнаруживается  у человека  в различные  возрастные  периоды

В основе  развития  железодефицитных анемий  лежит дисбаланс  между интенсивностью  поступления  железа  в организм  и уровнем  его потери  из организма Дефицит железа  у взрослого человека возникает тогда ,когда организм  теряет более 2 мг\сут  Обращает на себя внимание тот факт, что у мужчин физиологические потери железа  с калом ,мочой,потом ,слущивающимся  эпителием  составляют  ежесуточно около 1 мг ,а у женщин  значительно выше в связи  с дополнительными  потерями железа  с кровью  во время  менструаций  ,родов, а также при беременности ,лактации  В организме  взрослого человека  содержится  около 5 г железа  В организме  новорожденного ребенка  содержится  около 0,5 г железа  Для поддержания  адекватного положительного  равновесия  железа  у ребенка  суточная потребность  всасывания железа составляет  0,8-1,5 мг, для  взрослого  мужчины -1-1,5 мг,для женщины -1-1.3 мг Поскольку  в кишечнике  всасывается  всего 10% алиментарного железа ,в диете ребенка ,обеспечивающей  оптимальное  питание ,должно содержаться  8-15мг железа ,в диете  взрослого  человека 12-18 мг железа

Железо  содержится  во многих  продуктах  как растительного ,так и животного происхождения :в мясе ,печени, почках ,бобовых  культурах ,абрикосах ,черносливе, ,изюме ,рисе ,хлебе ,яблоках

Причиной  развития  алиментарной  железодефицитной  анемии  у взрослого человека  является  однообразное  питание ,недостаточное  содержание  в пище  мясных продуктов ,овощей ,фруктов  Возникновению  железодефицитной  анемии в некоторых регионах  способствует  недостаточное  содержание  железа  в почве и соответственно  в продуктах  питания


Следует отметить ,что пищевые продукты  могут  содержать  различные формы железа ,входящего  в состав гема ,ферритина ,гемосидерина , комплексных соединений  с оксалатами ,фосфатами ,фитатами и т.д. В организм  поступает железо  ,в основном  ,в виде двухвалентных  соединений -97%,а в виде трехвалентных соединений  железа-всего лишь  около 3% Значительно  лучше  железо всасывается  в виде  гемовой  формы  из продуктов  животного происхождения ,хуже- в негемовой  форме  из продуктов  растительного  происхождения

Длительное время  важную роль  в патогенезе  железодефицитных  анемий  отводили  нарушению  желудочной  секреции  ,в частности  гипоацидным  и анацидным состояниям  Как известно ,соляная кислота  усиливает  всасывание  трехвалентного железа ,почти не влияя  на всасывание  двухвалентного  железа  и железа  гема В то же время  соляная кислота  обеспечивает  стабилизацию  двухвалентного  железа, стимулирует  образование  легкоусвояемых  комплексов  железа  В связи  с этим нельзя отрицать (так же как  и абсолютизировать )роль  гастрогенного  фактора  в патогенезе  железодефицитных  анемий   Между тем ,следует отметить ,что наблюдаемые  при железодефицитных  анемиях  атрофический  гастрит  ,анацидные состояния ,ахилия ,в свою очередь  могут быть  следствием  первоначального дефицита  железа  негастрогенной  природы ,обусловливающего  нарушение  процессов  физиологической  репарации  слизистой  желудочно-кишечного  тракта

Всасыванию  в кишечнике  подвергается  двухвалентное железо ,которое связывается  на поверхности  энтероцитов  со специфическим  рецепторным  белком -апоферритином ,а затем ,по мере  поступления  в энтероцит ,образует  лабильную форму  депонирования  В капиллярах  ворсинок  железо  соединяется  с транспортным  белком трансферрином

Важная роль  кишечника  в процессах  всасывания  железа  свидетельствует  и о возможности  развития  так называемых  энтерогенных  железодефицитных  анемий  Нарушение  всасывания  железа отмечено  при целиакии  у взрослых   и детей ,характеризующейся  интенсивным  слущиванием  эпителия  слизистой  кишечника  Отмечена  положительная  коррелятивная  взаимосвязь  железодефицитной  анемии  с воспалительными  процессами  в слизистой  тонкого  кишечника ,сопровождающимися  развитием  рецидивирующей  диареи  В ряде случаев  причиной  развития  энтерогенных железодефицитных  анемий  является  глистная  инвазия (анкилостомоз) ,сопровождающаяся  возникновением  кишечных  кровопотерь

Кровопотери из желудочно-кишечного  тракта  играют важную роль  в патогенезе  железодефицитных анемий  у ребенка  и взрослого  человека  Установлено, что при таких формах  патологий  желудочно-кишечного  тракта ,как кишечные опухоли ,полипоз ,варикозное  расширение вен пищевода ,пептические язвы ,телеангиэктазии ,язвенный колит ,дивертикулез  и др ,могут возникать  хронические или перемежающиеся  кровотечения ,приводящие  к развитию  постогеморрагической  железодефицитной  анемии  Причиной  развития  железодефицитных анемий  могут быть  кровопотери  не только из  желудочно-кишечного  тракта ,а и из многих  других органов  и тканей (носовые ,десневые ,почечного  происхождения ,легочные) Постгеморрагическая  железодефицитная  анемия  развивается  при частых абортах ,родах ,мено-и метроррагиях

В ряде случаев  причиной  развития  железодефицитных  анемий  могут быть кровотечения  в замкнутые  полости ,в связи с чем  нарушается  реутилизация железа и возникает  выраженный его дефицит  Подобные  кровотечения  возникают  при изолированном  легочном  сидерозе ,синдроме  Гудпасчера ,эндометриозе  и т.д.

Важная роль  в метаболизме  железа отводится  печени  Как известно ,в печени образуется  транспортный белок  трансферрин ,обеспечивающий  передачу железа клеткам  различный  органов  и тканей ,в частности,  печени ,костного мозга ,а также многим  внутренним  органам  ,мышцам ,поскольку  железо входит в состав  различных ферментов ,участвующих  в окислительно-восстановительных процессах  В плазме крови  обнаруживают четыре  молекулярные формы  трансферрина :апотрансферрин ,моножелезистый  трансферрин  А и В  ,дижелезистый трансферрин  Печень  является  не только  местом  синтеза  железотранспортирующих  плазменных  белков ,но и  обеспечивает  депонирование железа  в виде ферритина -водорастворимого  комплекса  гидроокиси  железа  с белком  апоферритином ,а также  гемосидерина

Таким  образом ,становится  очевидной  возможность  развития  железодефицитной  анемии  у больных с печеночной  недостаточностью ,сопровождающей развитие  гепатитов ,гепатозов  и других форм  печеночной  патологии ,когда нарушаются  процессы  депонирования  железа

Железодефицитная  анемия  может быть  обусловлена  перераспределением запасов железа  в организме   при бактериальных  ,инфекционно-аллергических воспалительных реакциях  ,опухолевом  процессе,  когда железо  интенсивно  сорбируется  в зоне  повреждения  и не реутилизируется в гемсинтетических  реакциях эритрокариоцитами

Железодефицитная  анемия  может возникнуть  как следствие  повышенного  расхода  железа  при беременности ,лактации

Железодефицитные  анемии  новорожденных  могут быть  обусловлены  недостаточным  получением  железа  от матери   при многоплодной беременности ,недоношенности ,при плодоматеринских  кровотечениях  и т.д.

От железодефицитных  анемий  отличают  так называемую  сидероахрестическую  анемию ,при которой  на фоне  избыточного  содержания  железа  в крови  и тканях  возникает  нарушение  использования  его в процессах  костномозгового кроветворения  в связи  с нарушением  активности  гемсинтетазной  системы  врожденного  или приобретенного  характера

Вышеизложенное  позволяет выделить  следующие  инициирующие  факторы развития  железодефицитных  анемий :

1 Избыточная  потеря  железа  в процессе  острых ,хронических  кровопотерь ,а также кровопотерь  в замкнутые полости ,когда нарушается  реутилизация  железа

2Недостаточность  поступления  экзогенного  железа  при уменьшении  содержания  его в продуктах  питания  ,а также при  повышенной  потребности в нем  у беременных  женщин  ,при лактации ,у недоношенных  детей ,у детей  первых лет жизни

3 Нарушение  процессов  всасывания  и усвоения  железа  в желудочно-кишечном  тракте  при ахилии ,анацидных  состояниях ,глистных  инвазиях (нематодозах ),пептических язвах, полипозе  кишечника ,язвенном  колите  ,энтеритах Следует отметить ,что при  деструктивных  процессах  в слизистой  желудочно-кишечного тракта не только  нарушается  всасывание  железа ,но и возникает  его избыточная  потеря  в связи  с возможными  кровотечениями

4 Нарушение процессов  транспорта  железа при  печеночной  недостаточности в связи  с нарушением  синтеза  в печени  различных  молекулярных  форм  трансферрина

5 Недостаточность  депонирования  железа  в печени  у недоношенных  детей ,а также  при выраженной  кровопотере  в перинатальном  периоде

6 Возникновение  патологического  депонирования  железа  в зоне  воспалительного  или опухолевого  процесса  и выключение  его из реутилизации  в реакциях  синтеза гемоглобина  эритрокариоцитами

Патогенез  основных  клинических  проявлений железодефицитной анемии ,гематологическая характеристика

Дефицит  железа  в организме  ,индицируемый  различными  этиологическими факторами  и механизмами  развития ,сопровождается  ,прежде всего ,недостаточностью  синтеза  гемжелезосодержащей   части  молекулы  гемоглобина ,в связи с чем  в костном мозге  образуются  недонасыщенные  гемоглобином  эритрокариоциты ,поступающие  по мере  созревания  в периферический  кровоток  Анемия приобретает  гипохромный  характер ,в ряде случаев  отмечается  аннулоцитоз Характерной  особенностью  анемии  является  возникновение  анизоцитоза ,пойкилоцитоза Содержание  гемоглобина  в крови обычно  составляет  менее 100г\л ,при тяжелых формах  патологии  может падать до 20-30 г\л ,снижается  цветовой показатель  Что касается  количества  эритроцитов  в периферической крови  у больных с железодефицитной  анемией ,от оно может быть  нормальным или чаще сниженным  незначительно ,в редких  случаях  эритропения  достигает  1,5-2 на 10 в 12степени на литр

При исследовании  мазка  от больного  с железодефицитной  анемией часто обнаруживаются  микроцитоз  ,гипохромия  эритроцитов ,эритроциты имеют причудливую форму ;увеличивается  количество  элиптоцитов ,не достигая ,однако,25%или более ,как это имеет  место при наследственном  элиптоцидозе

Из различных  диагностических  лабораторных  тестов  наиболее  ценным является  определение  сывороточного  железа  натощак  и общей  концентрации связанного железа

Нормальное  содержание  железа  сыворотки  крови составляет 70-170мкг% или 700-1700 мкг\л  или 12,5-30,4 мкмоль\л При легкой  и среднетяжелой  формах анемии  его содержание  снижается  до 10,8-7,2 мкмоль\л,а при тяжелой форме патологии-до 5-2,2 мкмоль\л

Последовательность  биохимических  и гематологических  сдвигов при железодефицитной  анемии  может быть  представлена  следующим образом  В прелатентном  периоде  железодефицитной  анемии  уменьшается  содержание  гомосидерина в печени  и костном мозге ,возможно  некоторое  снижение  в сыворотке количества  ферритина  Средний  уровень ферритина  в сыворотке  крови составляет 33нг\мл (основные  запасы  ферритина  содержатся  в тканях)

Во второй стадии (скрытый  дефицит  железа)  железодефицитной анемии изменяется  метаболизм  сывороточного  железа  При этом уровень  железа  в сыворотке  снижается  менее 700 мкг\л,одновременно  возрастает  железесвязывающая  способность  сыворотки  крови  до уровня  более 3300 мкг\л,процент насыщения  трансферрина  железом  падает  до 15 и менее При уровне  насыщения трансферрина  железом в 15% лимитируется  синтез  гемоглобина ,в организме умеренно  накапливаются  предшественники  гема ,их обозначают  как свободные эритроцитарные  протопорфирины (СЭП)Возникает  третья  стадия  выраженных клинических  проявлений  железодефицитной анемии ,развиваются  характерные  гематологические  сдвиги  в виде  гипохромии ,микроцитоза

Как известно ,железо  является  составным  компонентом  многих внутриклеточных  белков -ферментов ,активность  которых  заметно снижается  уже при незначительных  изменениях  баланса  железа ,даже в прелатентный  и латентный периоды  железодефицитной анемии

Принципы  патогенетической  терапии  железодефицитной  анемии

1 Восполнение  дефицита  железа  по общепринятым  схемам  в соответствии  со степенью  тяжести  анемии

2 Рациональная диета ,включающая  разнообразные  железосодержащие продукты  питания ,фитотерапия

3 Насыщение  организма  витаминами  и микроэлементами

4 Использование  антигипоксантов ,мембранопротекторов ,предупреждение чрезмерной  активации  процессов  липопероксидации

5 По мере  необходимости  -коррекция  кислотно-основного  состояния

6 Нормализация  функции  сердечно-сосудистой  системы

7Восстановление  функции  центральной  и периферической  нервной системы

8Стимуляция  белоксинтезирующей  функции печени  ,устранение  гипопротеинемии

9 Иммунокоррекция  по показаниям

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser