ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность -неспособность  коронарного  кровотока обеспечить  сердце  необходимым  количеством  кислорода  Результатом  коронарной недостаточности  является  ишемической  болезни сердца

Коронарный кровоток  имеет ряд  особенностей Вход  в коронарные  сосуды  располагается  непосредственно  за полулунными  клапанами  аорты и сердце  получает самую свежую  богатую  кислородом  кровь  Максимальный  коронарный кровоток  регистрируется  во время  диастолы  Во время систолы  коронарные сосуды  пережаты  в толще  миокарда  и расходуется  небольшой запас  кислорода ,имеющийся  в миоглобине  При нарушениях ритма  сердца  с укорочением  диастолы (например,  при чрезмерной  тахикардии)  нарушается  питание  сердечной мышцы  и может развиться  ишемия  миокарда  Сердце даже в покое  экстрагирует из притекающей  крови 75% кислорода ,то есть  максимум  возможного ,тогда как другие органы  (например ,скелетные мышцы )-только 30% При повышении потребности  в кислороде  скелетные мышцы  могут извлекать  из притекающей крови больше кислорода  Сердечная мышца  ,не имея резерва  экстракции ,лишена возможности  извлекать  из крови  большее  количество кислорода ,и повышенная потребность  может быть  удовлетворена  только за счет  расширения  коронарных сосудов  и увеличения  притока  крови  Коронарные сосуды  имеют  высокий  базальный  сосудистый  тонус ,то есть  исходно  находятся  в несколько суженном  состоянии  Это создает  большой  расширительный  резерв, и если в покое  коронарный кровоток  составляет  250 мл\мин, то при  значительной  физической  нагрузке  он может возрастать  до 4 л\мин  за счет расширения  коронаров

Не все  отделы  сердца  находятся  в одинаковых  условиях  кровоснабжения Наиболее  уязвимыми  участками  в плане  нарушения  кровоснабжения  являются  глубокие  субэндокардиальные  отделы ,где проходят  тонкие  извитые  сосуды  и практически  нет анастомозов  По структуре  коронарные  сосуды   относятся  к сосудам  концевого типа ,то есть анастомозы  имеются  между достаточно  крупными  ветвями  ,а концевые веточки  лишены анастомозов  Поэтому  их перекрытие  (тромб ,сдавление )приводит  к ишемии  соответствующего  участка  сердечной мышцы

В регуляции  коронарного  кровотока  важнейшую роль  играет  метаболическая ауторегуляция ,обеспечивающая  возрастание  коронарного  кровотока  при увеличении  потребности  сердца  в кислороде  Даже при небольшой  нагрузке  на сердце ,при его  гипоксии  или ишемии  в миокарде  усиливается  образование  вазодилататорных  веществ ,которые  расширяют  коронарные сосуды  К вазодилататорным веществам  относятся  : ионы  водорода ,СО2 ,лактат ,пируват  ,аденозин ,АДФ ,АМФ, креатин ,простогландины  А и Е ,оксид азота; простациклин Этот  механизм  рабочей  гиперемии  срабатывает  в миокарде  очень быстро обеспечивает удовлетворение  возросшей  потребности  сердца  в кислороде

Особенностью  нервной регуляции  коронарного  кровотока  является  синергизм  влияний  симпатического  и парасимпатического  отделов  вегетативной  нервной системы ,возбуждение  которых  приводит  к дилатации  коронарных  сосудов  В интактных  коронарных сосудов ,как и в  сократительном миокарде ,преобладают  бета-адренорецепторы ,через которые  медиируются  дилататорные  эффекты  В то же время  в коронарных  сосудах  имеются  и альфа-адренорецепторы ,через которые  могли бы  реализоваться  констрикторные  влияния  Однако  альфа-адренергические  механизмы  в интактных  коронарах  не работают  и это состояние  обозначается  термином  «функциональный  симпатолиз» В условиях  патологии возможно  снятие  функционального  симпатолиза  и катехоламины  могут  вызывать альфа-констрикторные  реакции  коронаров

Большинство  биологически  активных веществ ,гормонов  и медиаторов  вызывают  расширение  коронарных  артерий  Коронароконстрикцию  могут  вызывать  высокие  концентрации  ангиотензина 2,тромбоксана А2  и вазопрессина

Ишемическая болезнь сердца клинически  протекает в двух  основных формах:стенокардия  и инфаркт  миокарда  Стенокардия-  это болевой  синдром,сопровождающий  ишемию  миокарда  При ишемии  участка  сердечной мышцы возникает гипоксия  ,и обмен  переходит  на анаэробный  путь,конечным  продуктом которого  является  молочная кислота  Накопление молочной кислоты  приводит  к  метаболическому  ацидозе  В кислой среде  начинается  дегрануляция  тучных  клеток  и освобождаются  гистамин ,серотонин ,гепарин  Из клеток  выходят  ионы  калия  Эти молекулы  и ионы  раздражают  нервные  окончания  ,заложенные  в сердечной ткани,и  возникает  болевой  синдром Изменения ,возникающие  в сердечной мышце  при стенокардии ,обратимы  и восстановление  кровотока  ведет  к полной нормализации  метаболизма  и функции  миокарда


Инфаркт миокарда (ИМ) -это ишемический  или коронарогенный  некроз сердечной мышцы  В основе  ИМ лежит  длительное  выключение  доставки  кислорода  к сердечной  мышце ,в результате чего  возникают  глубокие  структурные изменения  в виде  разрушения  кардиомиоцитов  (цитолиза)и выхода  клеточного содержимого  в окружающую  среду

В 97% случаев  ИМ у человека  возникает  на фоне  атеросклеротического поражения  коронарных  артерий  Очень редко (в 3% случаев) инфаркт  развивается  при неизмененных  коронарах  Различают  3 патогенетических  варианта  ИМ

1 Инфаркт  в результате  тромбоза  коронарных сосудов  на фоне  атеросклероза  Встречается  в 75% случаев  ИМ

Верифицируется  диагноз  при данной форме  инфаркта просто :на вскрытии  обнаруживается  обширный ИМ ,в коронарных  артериях -выраженное  атеросклеротическое  поражение  и тромб ,полностью  перекрывающий  просвет  сосуда

Развитие  атеросклеротического  процесса  предрасполагает  к развитию  тромбоза сосудов ,поскольку  имеют место  все элементы  классической триады  Вирхова:

а)имеется  замедление  кровотока ,а точнее  нарушение его ламинарности (равномерности)  За счет структурных  изменений  в стенке  сосуда (отложение солей кальция  ,кристаллов  холестерина )уменьшается  его просвет Выбухающая в просвет  сосуда  атеросклеротическая  бляшка  нарушает  ток крови ,создавая замедление кровотока  перед препятствием  ,ускорение  движения  крови  в области  бляшки  и повторное  замедление  кровотока  после бляшки  Кроме того ,после  препятствия  возникают  завихрения ,способствующие  отбрасыванию  тромбоцитов и других  форменных  элементов  крови  к стенке  сосуда

б) возникает  альтерация  стенки сосуда  Можно говорить  о метаболической  и структурной  альтерации  стенки  Метаболическая  альтерация — изменение  химизма  и метаболизма  стенки сосуда  Действительно ,при атеросклерозе  в стенке  сосуда  накапливаются  атерогенные  липиды  -ЛПНП и ЛПОНП , кристаллы  холестерина ,соли кальция  Нарушается  синтез  важнейших  компонентов  ,обеспечивающих  тромборезистентность  сосудистой стенки -оксида азота ,простациклина ,антитромбина 3,хондроитинсульфата  ,гепарина  На поверхности  эндотелия  экспрессируются  адгезивные  молекулы  (Е-селектин) ,повышающие  способность  эндотелия  фиксировать  тромбоциты  и лейкоциты  Структурная  альтерация  выражается  в  образовании  бляшек  и изменении  архитектоники  эндотелиального  слоя ;

в) происходит  активация  тромбоцитов ,свертывающих  механизмов  крови и  угнетение  антисвертывающих  систем  и фибринолиза  При атеросклерозе  в крови повышается  содержание  фибриногена ,протромбина  и других  прокоагулянтных белков  Снижаются  плазминовая  активность  и активность  активаторов  плазминогена  Повышаются  адгезивная  и агрегационная  способности  тромбоцитов  Гиперлипидемия ,наблюдаемая  при атеросклерозе ,повышает  тромбогенный  потенциал  крови  и сосудистой  стенки

Следовательно ,при атеросклерозе  коронарных сосудов  создаются  условия  для усиленного  тромбообразования

Последствия  образования  тромба  в коронарном  сосуде  во многом  зависят от темпа  его образования  Поскольку  коронары  являются  сосудами  концевого типа ,то быстрое  перекрытие  просвета  сосуда  непременное  ведет  к тяжелой ишемии  и некрозу  ткани Однако если тромб  растет медленно  и просвет сосуда  перекрывается  постепенно ,то возможна компенсация  за счет  образования  коллатералей  При начинающейся  ишемии тканей  в эндотелии  сосудов  и в клетках  соединительной   ткани  вырабатываются   ростовые факторы  (VEFG-ростовой фактор  сосудистого  эндотелия  FGF-ростовой фактор  фибробластов)  ,которые стимулируют  размножение  эндотелиальных  клеток выше  места  формирования  тромба  и тем самым  активируют  процессы  неоангиогенеза новообразования  сосудов , направляющихся  в зону ишемии  и готовых  обеспечить  кровоснабжение  участка ткани  даже при полном  перекрытии  магистрального сосуда  Для формирования  полноценного  коллатерального  русла  необходимо около  3 недель

2 Инфаркт  на фоне  стенозирующего  атеросклероза  без тромбоза  В этом случае  ИМ  является  результатом  несоответствии  потребности  сердца  в кислороде  и его доставки  по коронарным  сосудам  Провоцирующим  фактором  выступает  нагрузка  на сердце  При повышенной  нагрузке  возрастает  потребность сердца  в кислороде  В здоровом сердце  это повышенная  потребность  быстро  удовлетворяется  за счет  включения  метаболического  механизма  ауторегуляции приводящего  к расширению  коронарных сосудов  При стенозирующем  атеросклерозе  коронарные  артерии  превращаются  в плотные  ригидные  трубки ,неспособные   ни к сужению  ,ни к расширению  Вазодилататорные  метаболиты  не могут вызвать  расширение  коронаров  ,и возникают  ишемия  миокарда и дефицит  кислорода  Если несоответствие  между потребностью  и доставкой  держится  достаточно  долго  и достигает  определенного  критического  уровня ,то развивается  некроз  сердечной мышцы

3 ИМ на фоне  неизмененных  коронарных  артерий  Это очень редкая форма  ИМ  Встречается  она у молодых  людей При скоропостижной  смерти  на  вскрытии  обнаруживается  обширный  инфаркт  без тромбоза  и атеросклероза коронарных  артерий  В этом случае  единственное  ,что остается  предположить -это спазм  коронарных сосудов  Возможность спазма  коронаров  как причины  ИМ в течение  долгого  времени  являлась  предметом дискуссии  Дело в том ,что для развития некроза  необходимо  полное  перекрытие  коронарного сосуда  не менее чем  на 20-30 мин  Почему  сохраняется  такой длительный  спазм? Почему  не срабатывает  механизм ауторегуляции  ,ведущий  к коронародилатации ? Эти вопросы  в течение  длительного  времени  не находили  ответа  Американские  исследователи  в опытах  на добровольцах  подтвердили  возможность  длительного спазма  коронарных  сосудов  Однако  длительный спазм  возникал  в особых  условиях :на фоне  блокады  бета-рецепторов  миокарда  при одновременной  стимуляции  альфа-адренорецепторов  В настоящее время  считается  ,что спазм  коронаров  может быть причиной  тяжелых ишемических  изменений  в миокарде  Однако этот спазм  возникает  на фоне  локальных  патологических  изменений в сердечной мышце  Эти изменения  могут быть  следствием  очагового  миокардита  ,развившегося  после  перенесенного  инфекционного  заболевания,,вследствие  интоксикаций ,стрессорных  нарушений  метаболизма  кардиомиоцитов  В результате  очаговых структурно-метаболических  расстройств  изменяется  реактивность  коронарных сосудов ,в частности ,снимается  функциональный  симпатолиз  и катехоламины могут вызывать  стойкий  спазм  коронаров  Способствуют  снятию  функционального  симпатолиза ,угнетение  аэробных  процессов  в миокарде  и блокада бета-адренореактивных  систем  Даже небольшие  локальные  атеросклеротические изменения  коронарных артерий  могут провоцировать  развитие  коронарного  спазма

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser