ActionTeaser.ru - тизерная реклама

Недостаточность процессов кроветворения

Печень является местом  депонирования  витамина В12  фолиевой кислоты, железа Как известно ,в печени  синтезируются  такие транспортные формы  белка трансферрина ,как апотрансферрин ,моножелезистый  трансферрин А и В ,дижелезистый  трансферрин  Железо  депонируется  в печени  в виде  ферритина и гемосидерина  Таким образом ,становится  очевидной  возможность  развития железодефицитной анемии  у больных  с хронической  формой  печеночной  недостаточности ,когда нарушаются  процессы  синтеза  железотранспортирующих  белков печени ,а также  процессы  депонирования  железа

Запасы витамина В12  в печени  составляют  около 2-5 мг  ,из организма  ежедневно  выводится  с экскрементами  около 2-5 мкг  В связи с этим дефицит  витамина  при значительном  снижении  его поступления  или усвоения  ,но при  нормальной структуре  и функции  печени ,развивается  лишь через  3-6 лет  В случае развития  печеночно-клеточной  формы  недостаточности  нарушаются  не только процессы  депонирования  витамина В12 ,но и синтез  в гепатоцитах  транспортного белка -транскобаламина II ,что приводит  к выраженным  нарушениям  костно-мозгового  кроветворения

Синдром  нарушения  функциональной  активности  сердечно-сосудистой системы  имеет  многофакторный  генез

С одной стороны ,очевидно ,что развитие  внутрипеченочного  холестаза приводит  к избыточному  поступлению  в кровоток  желчных кислот  и билирубина ,оказывающих  токсическое  воздействие  на сосудистую  стенку ,снижающих  базальный  сосудистый  тонус  В то же время  под влиянием  избыточных  концентраций желчи возможно  усиление  отрицательных воздействий  блуждающего нерва на возбудимость ,проводимость ,сократительные  свойства миокарда ,что сопровождается  значительным  снижением  систолического выброса  и соответственно снижением  артериального  давления  Наконец ,дистрофия ,апоптоз ,некроз  гепатоцитов ,свойственные печеночно-клеточной  форме  недостаточности ,сопровождаются  снижением  синтеза  ангиотензиногена ,в процессе  метаболических  превращений  которого  под влиянием  ренина  и превращающего  фермента  образуются ангиотензин 1 и 2

Естественно ,что снижение  образования  ангиотензиногена  1 и  2  при печеночно-клеточной  форме  недостаточности  может привести  к снижению  базального  и нейрогенного  тонуса  ,регуляторами  которого  они являются

Печеночная  энцефалопатия  характеризуется  фазными  нарушениями деятельности  центральной  нервной  системы ,лежащими  в основе  развития  коматозного  состояния  Энцефалопатия ,развивающаяся  как синдром  хронической печеночной  недостаточности  может быть  эпизодической  со спонтанным  разрешением  или интермиттирующей  ,длящейся  месяцы или годы

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser