ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН)-это состояние  ,характеризующееся  острым выпадением  гомеостатической  функции почек  и проявляющееся быстро нарастающей  азотемией ,тяжелыми  нарушениями  водно-электролитного обмена  и кислотно-основного  состояния

В зависимости  от причин ,вызывающих  ОПН ,различают  три ее формы -преренальную (гемодинамическую) ,связанную  с резким  снижением  почечного кровотока ;ренальную (паренхиматозную ),вызванную  поражением  почечной  паренхимы ;и постренальную (обструктивную) ,развивающиеся  в результате  острого нарушения  оттока  мочи

Наиболее  частой  причиной  преренальной  ОПН является  падение  артериального  давления  ниже 80 мм рт ст (шоковые  состояния ,коллапсы  различной  этиологии ,массивные  крово- и плазмопотери) ,которое приводит  к быстрому снижению  клубочковой  фильтрации  Кроме того,  резкое уменьшение  артериального давления  в приносящих  клубочковых  артериолах  является  причиной  ишемии  коркового  слоя  почек  В ответ  происходит  неадекватный  выброс  катехоламинов и дополнительная  вазоконстрикция почечных  афферентных  сосудов  ,которые в данных  условиях  только  усугубляет  почечную ишемию  При нарастании  нарушения  внутрипочечного кровотока преренальная  ОПН  можете перейти  в ренальную  за счет ишемического  некроза  эпителия  извитых  канальцев

Ренальная ОПН в 75% вызвана  острым  канальцевым  некрозом  ишемического  или нефротоксического  характера  Чаще всего  в клинической  практике встречается  ишемический  канальцевый  некроз ,возникающий  ,как уже  указывалось ,при состояниях ,сопровождающихся  выраженной  гипотонией ,уменьшением  объема  циркулирующей  крови ,тромбозом почечных  сосудов  Нефротоксический острый  тубулярный  некроз является  результатом  непосредственного  токсического действия  на почки  таких веществ ,как соли  тяжелых  металлов и, в первую  очередь  ,ртути, органических  растворителей ,аминогликозидных  антибиотиков (неомицина ,гентамицина) ,химиотерапевтических  средств ,средств  для контрастной рентгенографии

В 25% случаев  ренальная  ОПН обусловлена  другими  причинами: воспалением  в почечной  паренхиме (острый и быстропрогрессирующий ГН),закупоркой канальцев  гемомиоглобином  при внутрисосудистом  гемолизе ,краш-синдроме

Постренальная  ОПН  возникает  в случаях  острого  нарушения  оттока  мочи Различают  внутрипочечную  и внепочечную  блокаду  выделения  мочи  Примером внутрипочечной  обструкции  может быть  отложение  кристаллов  мочевой  кислоты в просвете  почечных  канальцев  при их избыточном  образовании  в организме, например ,при подагре ,передозировке  сульфаниламидов Внепочечная блокада имеет место  при двусторонней  закупорке  мочеточников  почечными камнями ,обструкцией  шейки  мочевого пузыря  аденомой  предстательной железы ,раком  мочевого пузыря ,при стриктуре  уретры  Следует подчеркнуть ,что у больных  с хроническим  заболеванием  почек нередко  достаточно  односторонней  обструкции почки  Постренальная  ОПН может  встречаться  при заболеваниях  и травмах  спинного мозга В основе  ОПН  лежит  поражение  ,главным образом,  эпителия  проксимальных канальцев ,наиболее  чувствительных  элементов  нефрона Повреждения  клубочков  по сравнению  с канальцами  минимальны  и не имеют  ведущего  значения  Отдельные  формы  ОПН  помимо  общих  имеют  и специфические  патогенетические  механизмы  ,обусловленные  этиологическими  факторами В течение  ОПН  с патофизиологических  позиций  можно выделить  три основных  периода  Первый -олигоанурический ,хотя в последние  годы  выделена  неолигурическая  форма ОПН  Она встречается  редко ,у больных  отмечается  полиурия ,обусловленная  дисфункцией  канальцев ,их неспособностью  в достаточной  степени  реабсорбировать  осмотически  активные  вещества  и создавать  высокий  осмотический  градиент  в интерстиции  почек В олигоанурический  период  резко  уменьшается  или полностью  прекращается мочеотделение  У большинства  больных  с ОПН  обнаруживается  олигурия ,и только у 3-10% больных сразу  развивается анурия  Величина  клубочковой фильтрации  может быть  снижена  до 10 мл\мин  Патогенез  олигоанурии  сложен, слагается  из нескольких  факторов  Основными  из них  являются :1) снижение клубочковой  фильтрации  вследствие  нарушения  почечного  кровотока  и падения  гидростатического  давления  в клубочковых  капиллярах  ;2) поражение канальцев и развитие  обратной  утечки  гломерулярного  фильтрата  в интерстиций  через поврежденную  стенку  канальцев ;3) механическая  обтурация  просвета  канальцев  клеточным  детритом ,гемо-миоглобином ;4) сдавления  почечных  сосудов  интерстициальным  отеком ,что приводит  к дальнейшему  снижению  гидростатического  давления  в них и снижению  клубочковой  фильтрации  ,а также  к усилению  ишемии Роль ,удельный вес  каждого из этих  факторов  могут меняться  в зависимости от причины  ОПН Олигоанурия  сопровождается  нарастанием  остаточного  азота  крови  Азотемия -кардинальный  признак ОПН ,выраженность  которого,  как правило ,отражает  тяжесть  ОПН  В зависимости  от темпов  нарастания  азотемии  различают  некатаболическую  форму  ОПН ,при которой  ежесуточный  прирост  уровня  мочевины  крови составляет 10-20мг% ,гиперкатаболическую  (при остром  сепсисе ,ожоговой  болезни  и др) ,когда  ежесуточный  прирост  мочевины  крови равняется 30-100 мг% В этой стадии  нарушается  водно-солевой  баланс , вначале  развивается  внеклеточная  гипергидратация (периферические  и полостные  отеки),затем  внутриклеточная (отек легких ,мозга)  Повышается  концентрация  калия  в сыворотке  крови  Накопление  калия  в организме  может происходить  не только  за счет  снижения  его почечной экскреции ,но и вследствие  поступления  из гемолизированных  эритроцитов некротизированных тканей  При этом  критическая  ,опасная  для жизни  гиперкалиемия  (более 7ммоль\л)  может развиться  в первые  сутки  болезни Развивается метаболический ацидоз  с резким  снижением  уровня  бикарбонатов в крови Постепенно развивается  уремия -патологическое  состояние ,обусловленное задержкой  в крови  азотистых  шлаков  и кислых  продуктов  вследствие  недостаточности  выделительной  функции почек  Накопление  азотистых  шлаков ,нарушение  ионного  и кислотно-основного  равновесия  приводят  к угнетению  функции печени ,в частности ,выпадению  ее обезвреживающей  функции Накопление  не обезвреженных  в печени  аммиака ,соединений  фенола,  индола  и других  уремических  токсинов  ведет  к поражению  центральной нервной системы  ,угнетению  насосной функции миокарда  Выведение  шлаков  из организма  легкими  ,со слюной  ,через ЖКТ  приводит  к поражению  этих органов  При уремии  отмечаются  сухость  и жжение  во рту ,искажение  вкусовых  ощущений ,ощущается  аммиачный  запах  изо рта  из-за распада мочевины , выделяющейся  со слюной ,до аммиака  Образование аммиака  может приводить  к развитию  уремического  афтозного  стоматита -язвенного  воспаления  слизистой  оболочки  полости  рта Могут  развиться  кровотечения  из  желудочно-кишечного  тракта ,что является одной  из основных  причин  смерти  этих больных Для ОПН  характерно  выраженное  угнетение  функций  иммунной  системы : снижение  фагоцитоза  ,подавление  синтеза антител ,лимфопения  и нарушение клеточного  иммунитета  Все это  обусловливает  повышенную  восприимчивость  к инфекциям Присоединение  инфекции -другая частая  причина  смерти  больных ОПН



При ОПН  очень быстро  развивается  анемия ,главным образом, из-за  снижения  образования  эритропоэтинов  пораженными  почками  Под влиянием  уремических  токсинов  нарушается  функция  тромбоцитов ,что способствует  развитию кровотечений

Период  олигоанурии  продолжается  до 2-3 недель ОПН-это потенциально обратимое  состояние ,но если длительность  анурии  превысила  4 недели ,то следует  думать о необратимом  течении ОПН Затем наступает  вторая  стадия ОПН-полиурическая  Продолжительность ее 5-10 дней  Развитие  полиурии  объясняется  тем,  что к этому  времени  происходит  регенерация  некротизированного  эпителия  и восстановление  структурной  целостности  канальцев  Однако  регенерированный  эпителий  в функциональном  отношении  еще незрел  и не способен обеспечить  концентрирование  мочи  Постепенно  наступает  период  нормализации диуреза ,восстановление  нарушенных  функций  почек  Это третий  период  ОПН -период  полного восстановления ,он может  длиться  от нескольких  недель до нескольких месяцев

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser