ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Патофизиология сосудистого тонуса

Системное  артериальное  давление  является  важнейшим  параметром  гомеостаза  и может  изменяться  при различных  формах  патологии  Уровень артериального  давления  зависит  от состояния  сосудистого тонуса ,величины  ударного и минутного  сердечного выброса  объема  циркулирующей крови  и ее вязкости В определении  системного  кровяного  давления  важнейшая роль  принадлежит тонусу  резистивных  сосудов,то есть  мелких артерий  и артериол ,способных  за счет гладких мышц  активно  изменять  свой просвет  и тем самым  заметно  влиять на общее периферическое  сопротивление (ОПС) кровотоку

Под тонусом  сосуда  понимается  напряжение  его стенки  ,препятствующее  ее растяжению  кровью Различают  базальный  и нейрогенный  компоненты  сосудистого  тонуса  Базальный тонус  имеется  в любом сосуде  и включает  структурный  и миогенный  компоненты  Структурный компонент  обусловлен  наличием  в сосудистой стенке  коллагеновых  и эластических  волокон ,которые  за счет  упругости  оказывают противодействие  растягивающему  усилию крови  Миогенный  компонент  формируется за счет  гладкомышечных  клеток ,сокращения которых  усиливаются  в ответ  на растяжение  стенки сосуда  кровью (феномен Остроумова-Бейлисса) Первичные  нарушения  базального тонуса  могут возникать  при изменении  структуры  стенки сосуда,в частности, при васкулитах ,атеросклерозе ,авитаминозах и т.п.

Базальный тонус  сосудов находится  под контролем  множественных  нейрогуморальных  механизмов ,дисфункция которых  отмечается  при различных  формах патологии

Важнейшая роль  в регуляции  сосудистого  тонуса  принадлежит  эндотелию ,который при изменении  внутрипросветного  давления (изменении  скорости  сдвига)секретирует  мощные вазоактивные  субстанции-оксид азота  ,простациклин ,а также  эндотелины  Повреждение  эндотелия  при действии  инфекционных ,токсических  факторов ,комплексов  антиген-антитело  ,медиаторов  воспаления ,при тяжелой  гипоксии  и ацидозе ,а также  его удаление (денудация ) в эксперименте  приводят  к нарушению   участия  эндотелия в контроле  величины  просвета сосудов  В этой ситуации  начинают  преобладать  вазоконстрикторные  влияния ,что ведет  в конечном итоге  к повышению  кровяного  давления

В регуляции  тонуса  сосудов  участвуют  тканевые  гормоны,метаболиты и цитокины  Большинство  из этих веществ  являются вазодилататорами :гистамин,серотонин ,простагландины (ПГЕ,ПГА) ,лейкотриены ,аденозин,  фактор активации тромбоцитов (ФАТ) ,лактат ,СО2 и др Вазодилататорами  являются  также плазменные  кинины (брадикинин,каллидин) и компоненты  системы  комплемента Вазоконстрикторной  активностью  обладают  некоторые  простагландины ,тромбоксан А2,ангиотензин 2,эндотелины

Регуляция  базального  сосудистого тонуса  обеспечивается  рядом  гормонов:катехоламинами ,альдостероном ,глюкокортикоидами ,вазопрессином ,эстрогенами ,тироксином  и т.д. Соответственно ,нарушения  сосудистого тонуса  выявляются  при различных  эндокринопатиях

Нейрогенный  компонент  сосудистого тонуса  определяется  интенсивностью  симпатических  вазоконстрикторных  влияний ,реализующихся  при участии  бульбарного  сердечно-сосудистого  центра Активность  последнего ,в свою очередь, зависит  от характера  афферентных  влияний  с рефлексогенных  зон ,от регулирующих  воздействий  ядер  гипаталамической  области ,коры  головного мозга и т.д. Бульбарный  сердечно-сосудистый  центр  включает   в себя  депрессорную  и прессорную  области  Депрессорная  область  является  местом входа  афферентных  сигналов  с основных  рефлексогенных  зон сердечно-сосудистой  системы (области дуги аорты  и каротидного  синуса )Нейроны  депрессорной  области  при их активации  тормозят  клетки  прессорной  области


Нейроны  прессорной  области  постоянно  посылают  тонические  импульсы ,которые через  симпатические  нервы  достигают  сосудов  От работы этих нейронов  зависит  интенсивность  норадренергических  влияний  на тонус  сосудов  различных  органов и тканей Ответ сосудов  на  адренергическую  стимуляцию  зависит от характера  их адренорецепторов  Через адренорецепторы  реализуются  констрикторные  влияния, через бета-адрено-рецепторы- дилататорные  Плотность  и характер  распределения  адренорецепторов  различен  в  разных  сосудистых областях  Так ,в сосудах  кожи преобладают  альфа-адренорецепторы ,в коронарных  сосудах  и в сосудах  мозга  бета-адренорецепторы  Особую иннервацию  имеют сосуды  скелетных мышц: к ним подходят  симпатические  холинергические  вазодилататорные  волокна  Иннервационный  контроль  сосудистого тонуса  не ограничивается  только симпатическими  влияниями  Сосуды ряда  областей тела  (органов малого  таза,  половых органов ,слюнных желез, языка) имеют парасимпатическую  холинэргическую  иннервацию  В регуляции  коронарного  кровотока  могут принимать участие  также  серотонинергические ,пуринергические,  гистаминергические нервные влияния ,не определяющие  в целом  величину  системного  артериального  давления

Регуляция  сосудистого тонуса  у детей  имеет ряд особенностей  ,обусловленных  недостаточностью  холинэргических  и преобладанием  адренергических влияний ,отсутствием  совершенной  корковой  регуляции деятельности  бульбарного сердечно-сосудистого  центра

Изменение  нейрогенного  тонуса  может возникать  при повышении  или понижении  афферентных  влияний  в бульбарный  сосудодвигательный  центр  с различных  рефлексогенных  зон: с баро-,осмо-,болевых  ,проприо-,волюм-,хеморецепторов  Так ,при  болевой  импульсации  отмечается  активация  прессорного  отдела  бульбарного  сердечно-сосудистого  центра   и повышение  нейрогенного  компонента  сосудистого тонуса  Нарушения  нейрогенного  сосудистого  тонуса  могут возникать  при локальной  патологии  в области  бульбарного  сердечно-сосудистого центра (менингитах ,энцефалитах ,травмах  и т .д .) при изменении  характера  регулирующих  влияний  на бульбарный  сердечно-сосудистый  центр с коры  головного мозга ,гипоталамических  структур (диэнцефальная  патология) Важная роль  в регуляции  нейрогенного  сосудистого  тонуса  принадлежит  и спинальному  вазомоторному  центру, расположенному  в боковых рогах  спинного мозга  на уровне грудных сегментов  ,а также  паравертебральным  симпатическим  ганглиям  В связи с этим  нарушения  сосудистого  тонуса  могут возникать  при патологических процессах  в указанных  структурах  :при их  травматическом  повреждении  воспалительных процессах  инфекционной  или аллергической  природы  ,опухолевом  поражении и т.д.

Для обозначения  нарушений  сосудистого тонуса  используются  термины  «гипертония » и «гипотония» ,а изменения  величины  артериального  давления  обозначаются  как «гипертензия «и «гипотензия»

Различают  первичную  артериальную  гипертензию  или гипертоническую болезнь ,и вторичную (симптоматическую)  гипертензию  Нередко  у детей  и подростков  преходящее  и умеренное  повышение  артериального  давления  возникает как следствие  гиперактивности  отдельных  звеньев  нейро-эндокринной  регуляции и обозначается  в соответствии  с рекомендациями  ВОЗ как пограничная  артериальная гипертензия  Гипертоническая болезнь  в подростковом  ,а тем более  в детском   возрасте  встречается  крайне редко  и у большинства  детей  имеет  доброкачественное  течение

Большое значение  в возникновении  первичной  артериальной  гипертензии имеют  генетические  факторы  Наследственная  отягощенность  выявляется  у 45-65%пациентов  Среди  факторов  риска возникновения  первичной артериальной гипертензии  выделяют  нервно-психическое  перенапряжение ,гиподинамию  ,ожирение ,избыточное  потребление  поваренной соли

В основе  гипертонической  болезни  лежит  дисфункция  высших  вегетативных  центров  ,участвующих  в регуляции  кровяного  давления  Это дисрегуляторная  патология  и на начальном  этапе  ее развития  изменения  кровяного  давления  обратимы  и поддаются  медикаментозной  коррекции По мере развития  процесса  формируются  структурные  изменения  в самой  сосудистой  стенке  в виде  гипертрофии  ее гладкомышечных  клеток , и на этом  этапе  коррекция  изменений  кровяного давления  встречает  заметные  трудности

Вторичная  артериальная  гипертензия  наблюдается  при различных  патологических  состояниях  Различают  следующие  виды  вторичных  симптоматических гипертензий:

а)почечные (паренхиматозные  и вазоренальные );

б)эндокринные (феохромоцитома ,первичный  альдостеронизм ,акромегалия ,болезнь Иценко-Кушинга );

в)нейрогенные (диэнцефальный  синдром ,травма ,опухоль,киста  головного  мозга ,энцефалит ,полиомиелит);

г)кардиоваскулярные (коарктация аорты ,недостаточность  клапанов аорты )

Наиболее  частой причиной   почечной  гипертензии  является  гломерулонефрит Пусковым  механизмом  нефрогенной  гипертензии  является  нарушение кровотока  и ишемия  почек  Это приводит  к возбуждению  клеток ЮГА  ,усилению продукции  и освобождения  ренина ,который  взаимодействует  с ангиотензиногеном (белок ,синтезируемый  печенью) с образованием  ангиотензина -1  Последний под влиянием  превращающего  фермента  переходит  в ангиотензин -2 ,обладающий  способностью  активировать  прессорную  зону  бульбарного  сердечно-сосудистого  центра ,и непосредственно  влиять  на базальный  сосудистый  тонус, вызывая  спазм  артериол  Кроме того ,ангиотензин-2 является  мощным  стимулятором  выброса  минералокортикоидов (альдостерона ) ,задерживающих натрий  в гладкомышечных клетках ,в результате  чего возникает  отек стенки  и повышается  чувствительность  гладких мышц  сосудов  к действию  прессорных  агентов  Одним из важных  механизмов  возникновения  почечной  гипертензии  является  нарушение  продукции  в паренхиме  почек  депрессорных  субстанций -простагландинов группы А и Е  и кининов

Наиболее  частыми  причинами  эндокринных  гипертензий  являются опухоли  желез  внутренней  секреции  (феохромоцитома ,аденома  коры надпочечников )При феохромоцитоме (опухоль  мозгового  вещества  надпочечников )интенсивно  выбрасываются  в кровь  катехоламины  Повышение  артериального  давления  на фоне  гиперпродукции  катехоламинов  имеет  сложный  генез  и обусловлено  увеличением  силы  и частоты  сердечных  сокращений ,возрастанием  минутного  объема  крови  Кроме  того,адреналин  и норадреналин  стимулируют  выброс  крови из депо  ,что приводит  к увеличению  объема  циркулирующей  крови  С другой  стороны ,катехоламины  через альфа-адренорецепторы  вызывают  спазм  сосудов ,увеличивают  ОПС и тем самым повышают  артериальное  давление



В основе  нейрогенных  гипертензий  лежат  патологические  изменения  ,приводящие  к активации  прессорной  зоны  бульбарного  сердечно-сосудистого  центра (травмы ,менингиты ,энцефалиты ,опухоли ,кровоизлияния и т.п.)

Для детального  изучения  патогенеза  артериальных  гипертензий в опытах на животных  разработаны экспериментальные  модели  гипертензивных состояний, основные  варианты  которых представлены в таблице

Экспериментальные  модели  гипертензивных состояний

Название модели-1 Центрогенная  а)невротическая  б)цереброгенная  Способ  воспроизведения — срыв   высшей нервной  деятельности (невроз) Введение  белой  глины   большую цистерну  мозга

в)корковая  Способ вос-я-аппликация  инородного тела  на кору  головного мозга

г)контузионно-коммоционная  Способ вос-я-сотрясение  и ушиб  головного мозга

Название модели-2 Рефлексогенная  (от растормаживания ) Способ вос-я-перерезка  аортальных  и синокародитных  нервов

3 Эндокринная а)ДОКА-гипертензия Сп вос-я- парентеральное  введение дезоксикортикостерона ацетата (ДОКА) на фоне  диеты, богатой  Натрий хлор

б)генитальная  Сп вос-я-удаление яичников ,фаллопиевых  труб  и матки

4 Почечная  а) ишемическая Сп вос-я- стеноз  приносящих  почечных  артерий  или сдавление  почек

б)ренопривная Сп вос-я-удаление  обеих  почек

Преобладание  вазодилататорных  (или истощение  вазоконстрикторных )влияний  приводит  к развитию  гипотензивных  состояний  Различают  острую и хроническую  артериальную  гипотензию  Острое ,резкое  падение  артериального давления (острая  сосудистая  недостаточность  ,коллапс) возникает  при быстром расширении сосудов  многих областей  тела ,приводящем  к несоответствии  емкости  сосудистого  русла  и объема  циркулирующей  крови  По этиологии  различают следующие виды  коллапсов :ортостатический ,гипоксемический   ,инфекционный ,центрогенный  ,панкреатический ,энтерогенный ,токсический  ,рефлекторный

Ортостатический  коллапс  может возникнуть  при резком  переводе  больного,длительно  находящегося  в лежачем  положении ,из горизонтального  положения  в вертикальное ,поскольку  в положении  лежа  изменяется  направление  действия  сил гравитации ,уменьшается  объемная  нагрузка  на стенки  вен  и снижается их тонус  При ортостазе  большой объем  крови депонируется  в расширенных венах ,уменьшается  венозный  возврат  к сердцу ,падает  сердечный выброс  и снижается  кровяное  давление

Гипоксемический  коллапс  может развиться  в условиях  тяжелой  гипоксии любого генеза (дыхательная,  гемическая , циркуляторная )При дефиците  кислорода  в тканях  накапливаются  недоокисленные  продукты (лактат)  ,возникает  ацидоз ,а в кислой среде  падает тонус  гладких мышц  сосудов  из-за их  неспособности отвечать  констрикцией  на адренергическую  стимуляцию  или действие  вазоактивных  агентов (катехоламинов  и др)

Инфекционный  коллапс  может развиться  при инфекционных  заболеваниях и сепсисе ,вызванном  грамоотрицательными  бактериями  Бактериальные  эндотоксины ,с одной стороны  ,изменяют  электролитный баланс  гладкомышечных клеток  сосудов, что может вызвать  их паралич ,а с другой -вызывают  дегрануляцию тучных клеток ,расположенных  в стенке  сосуда  ,с освобождением вазодилататорных  веществ (гистамина и др)

Центрогенный  коллапс  возникает  при тяжелых  поражениях мозгового вещества  или сосудистой  системы  мозга,  приводящих  к нарушению  тонической активности  нейронов  прессорной области  бульбарного  сердечно-сосудистого центра  и выключению  нейрогенного  симпатического  контроля  сосудистого  тонуса

Панкреатический  коллапс  может возникнуть  при тяжелом  поражении  ткани  поджелудочной железы (панкреатит ,панкреонекроз)  ,приводящем  к освобождению  в кровь  активных протеаз  (трипсина ,химотрипсина ),под влиянием которых  происходит  активация  калликреин-кининовой  системы  крови  с образованием  брадикинина  и каллидина ,вызывающих  системную  вазодилатацию

Энтерогенный  коллапс  возникает  при оперативной резекции  желудка  и  анастомозе  культи желудка  с 12-перстной  кишкой  В этой ситуации  недостаточно обработанные  пищевые массы  попадают  в кишечник  ,раздражают  элементы  энтерохромаффинной  системы ,заложенные  в стенке  кишечника ,что приводит  к  образованию  серотонина ,вызывающего  дилатацию  сосудов  чревной  области , депонирование  значительного  объема  крови  и падение  кровяного  давления

Токсический  коллапс  может развиться  при различных  эндогенных  или экзогенных  интоксикациях ,когда в организме  накапливаются  в результате  изменений  метаболизма (аммиак ,лактат,  фенол, крезол ) или поступают  извне  токсические  вещества ,вызывающие  прямую  вазодилатацию  или выключающие  механизмы  вазоконстрикторного  контроля

Рефлекторный  коллапс  может развиться  при инфаркте  миокарда  ,эмболии ветвей  легочной  артерии  или при других  формах  патологии ,приводящей  к раздражению  афферентных  волокон  блуждающего нерва  и запускающих  патологические  ваго-вагальные  рефлексы ,приводящие  к дилатации  периферических  сосудов  за счет  усиления  холинергических  влияний  и за счет  выключения  тонического  симпатического  контроля

Хроническая  артериальная  гипотензия  нередко  возникает  при чрезмерных  физических  и эмоциональных  перегрузках ,переутомлениях ,астенизирующих заболеваниях ,длительном  болевом синдроме  ,отставании  в физическом  развитии ,поражении  ионизирующим излучением  При артериальной  гипотензии  у детей  и подростков  отмечается  снижение  активности  симпатоадреналовой  системы ,резкое уменьшение  активности  коркового вещества  надпочечников ,снижение  продукции минерало-и глюкокортикоидов

 

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser