ActionTeaser.ru - тизерная реклама

Печеночная кома

Развивается  как финальный этап  тяжелой  тотальной декомпенсированной  формы  печеночной  недостаточности

Выделяют  два варианта  развития  печеночной комы  в соответствии  с инициирующими  патогенетическими  факторами :шунтовый и печеночно-клеточный

В основе  шунтовой  печеночной  комы  лежат  желчно-билиарный  цирроз  и развитие  портальной  гипертензии  Последняя  ведет к развитию  портокавальных анастомозов  при участии  пищеводных ,геморроидальных  ,пупочных вен  ,по которым  значительная часть крови  «сбрасывается» в общий кровоток ,минуя  печень  При этом  портальная кровь ,содержащая  большое  количество  не инактивированных в печени  токсических  соединений  эндогенного  происхождения ,поступает в системы  нижней  полой вены ,приводя  к общей  интоксикации

В случае  развития  шунтовой  печеночной комы  значительная часть  гепатоцитом  может сохранять  свою функцию ,в частности,  желчеобразовательную  и желчевыделительную  ,в связи  с чем ,желтуха  может отсутствовать  или быть слабо  выраженной  Степень  интоксикации  при шунтовой  коме  в значительной мере  определяется  характером  питания  Пища,  богатая белком ,приводит  к выраженной интоксикации  за счет  всасывания  токсических  продуктов  распада  белка  и поступления  их в общий кровоток ,среди них  следует  отметить  аммиак  ,путрасцеин ,кадаверин и др

Печеночно-клеточная кома  возникает  при массивном  некрозе  паренхимы печени ,когда  существенно  снижается  ее гомеостатическая  и барьерная  функции

В основе развития  печеночно-клеточной  комы  лежит  несколько взаимосвязанных  механизмов:

1 Нарушение  метаболизма  аминокислот  и белков ,увеличение  в крови свободного аммиака  Последнее  обусловлено  нарушением  преобразования  аммиака  в орнитиновом  цикле  гепатоцитов  в мочевину  Кроме того  ,часть  мочевины ,экскретируемой  слизистой  оболочкой  кишечника ,расщепляется  уреазами микрофлоры  с образованием  аммиака  вновь  всасывающегося  в кровь  Избыток аммиака  повреждает  клетки  органов  и тканей  ,угнетает  ферментативные  реакции ,в частности,  цикла  трикарбоновых  кислот ,что приводит  к дефициту  АТФ

Важным  звеном  развития  печеночной  энцефалопатии  является  повышенное  использование  в качестве  энергетического  субстрата  в мышцах  и других тканях  аминокислот  с разветвленной  цепью (валина,  лейцина ,изолейцина)  При этом ,в кровь  поступают  ароматические  аминокислоты (фенилаланин ,тирозин ,триптофан)  ,метаболизирующиеся  в условиях  нормы  в печени  В случае  развития  печеночной  недостаточности  ароматические   аминокислоты ,в избытке  накапливаются  в крови ,проникают  через гистогематический  барьер ,вызывая  нарушения  структуры  и функции  ЦНС Так,под влиянием  ароматических  аминокислот тормозятся  ферментные  системы,  превращение  тирозин  в ДОФА  ,дофамин, норадреналин  При этом  активируются  альтернативные  пути  метаболизма  ароматических  аминокислот  с избыточным  образованием  ложных  медиаторов :октопамина ,  фенилэтиламина,  серотонина  и других ,подавляющих  нейрональную активность

Одновременно  нарастает  поступление  в кровь  из кишечника  высокотоксических  продуктов  распада  аминокислот  (индола ,скатола ,фенола)  ,а также  гнилостного  разложения  белков-путресцеина ,кадаверина

2 Нарушение  метаболизма  липидов ,увеличение  концентрации  в крови  и тканях  жирных кислот  с короткой цепью  ,образующихся  в кишечнике  под влиянием  микрофлоры (бутановая ,валериановая ,капроновая ,каприловая  кислоты) Жирные кислоты  с короткой  цепью  оказывают  прямое  токсическое  воздействие на нейроны  и синапсы ,блокируя  трансмембранные  перенос  ионов  и проведение импульса  ингибируют  два основных пути  утилизации аммиака  (синтез  мочевины и активность  глутаминовой  дегидрогеназы ),что приводит  к увеличению  уровня аммиака  и возрастанию  его токсических  эффектов

Нарушение  процессов  эстерификации  холестерина  и его синтеза ,свойственное  печеночной  недостаточности ,сопровождается  нарастанием  уровня    уксусной кислоты ,обладающей  в больших  концентрациях  цитотоксическим  действием

3 В развитии  печеночной  энцефалопатии  определенный  «вклад»  вносят  и нарушения  метаболизма  углеводов ,недостаточность  синтеза  и запасов  гликогена  ,что при тяжелых  формах  патологии  может проявиться  развитием  гипогликемии

4 Токсическое  действие  на структуры  цнс  может быть  обусловлено и избыточным  накоплением  водородных ионов  в крови  в связи  с недостаточностью  утилизации  поврежденными  гепатоцитами  аминокислот  в реакциях  переаминирования  и синтеза  мочевины ,а также  нарушением элиминации  из кровотока  и использованием  в реакциях  глюконеогенеза  аминокислот ,жирных кислот ,кетокислот ,молочной ,пировиноградной  кислот

В связи  с этим  одним из частных  видов  нарушений  метаболизма  является развитие  негазового  ацидоза при печеночно-клеточной форме  недостаточности

5 В развитие  печеночной  энцефалопатии  определенная роль  должна быть отведена  развитию  внутрипеченочного  холестаза  и избыточному  поступлению  в кровоток  желчных кислот  и билирубина ,обладающих  в больших  концентрациях  церебротоксическим  действием

Как указывалось  выше,  печеночная  недостаточность  может проявляться теми  или иными  клиническими  синдромами ,их совокупностью  в зависимости  от характера  и степени  тяжести патологии  Однако в основе  развития практически всех синдромов  ,свойственных  печеночной недостаточности  лежат нарушение гомеостатической  функции  печени в отношении  белкового, жирового,  углеводного обменов ,а также  недостаточность  детоксицирующей  функции  печени ,что приводит  к общей  интоксикации

В связи  с этим  целесообразно  остановиться  на детальной  характеристике метаболических  сдвигов  при печеночной  недостаточности

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser