ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Постгеморрагические анемии

Различают  острую и хроническую  постгеморрагическую  анемию

Причины  кровопотерь  весьма  разнообразны:травмы ,оперативные  вмешательства ,поражение  сосудистой  стенки  при язвенной болезни ,опухолевом  и  туберкулезном  процессе ,метро-и меноррагии ,спонтанные  кровотечения  или слегка  индуцированные  при врожденной  или приобретенной  недостаточности  коагуляционного  ,тромбоцитарного  звеньев  системы  гемостаза  и т.д.  У новорожденных причинами  кровопотерь  могут быть родовая травма ,трансплацентарная кровопотеря ,кровотечение  из сосудов  пуповины ,наследственные  геморрагические  диатезы ,коагулопатии ,тромбоцитопении  У девочек  возможны  ювенильные кровотечения  Чем моложе  ребенок  ,тем чувствительнее  он к кровопотери

Реакция  взрослого  человека  на кровопотерю  определяется  двумя  основными факторами:объемом  и скоростью  кровопотери

Одномоментная  кровопотеря  у взрослого  человека  в объеме  10-15% всей массы  крови  не вызывает  обычно  развития  шокового синдрома  и соответственно тяжелых  нарушений  гемодинамики  Между тем  быстрая потеря  крови  новорожденным  в таком  же объеме  может привести  к развитию шока

Для оценки  степени  кровопотери  рекомендуют  использовать  следующую формулу:

П=К+44 1 g ШИ

где П-показатель  кровопотери ,в %;К-коэффициент ,равный 27 при желудочно-кишечной  кровопотере ;33- при полостных  кровотечениях ;24-при ранениях конечностей ;22-при поражении  грудной клетки  ШИ-шоковый индекс ,равный отношению  частоты  пульса  к систолическому  давлению

Касаясь  значимости  объема  кровопотери ,необходимо отметить  ,что выход из сосудистого русла  до 20-25% объема циркулирующей крови  мало опасен  и хорошо компенсируется  за счет  включения  экстренных механизмов  адаптации ,причем в случае потери  до 500 мл  крови ,что составляет  в среднем 10% ОЦК ,клинические проявления  могут отсутствовать ,иногда возникает  умеренная  тахикардия  При кровопотере  объемом от 500 до 1200 мл (10-20% ОЦК) возникает прогрессирующая тахикардия ,снижается  артериальное давление ,появляются  признаки вазоконстрикции Потеря  25-35% циркулирующей крови  (1200-1800 мл) сопровождается  выраженными  расстройствами  центральной ,органно-тканевой  и микрогемоциркуляции При этом  отмечаются   выраженная  тахикардия  (пульс  свыше  120\мин),нарастающая гипотензия ,потливость ,бледность  кожных покровов ,беспокойство ,слабость,олигурия  При потере более  40% объема   циркулирующей  крови  возникает  выраженная гипотензия ,артериальное давление  падает ниже 70 мм рт ст  ,прогрессирующая тахикардия (пульс свыше  150\мин)  ,бледность  кожных покровов ,холодный пот  ,беспокойство ,слабость ,олигурия  Быстрая  потеря 50% крови от общего  объема  является ,как правило,летальной  Потеря такого  же объема  в течение  нескольких дней  при маточном , желудочном,  кишечном  кровотечении ,как правило ,компенсируется  при хорошей  корригирующей  терапии

Следует  отметить  высокую чувствительность  детского  организма  к потере крови  Уменьшение  объема  циркулирующей  крови  у ребенка  на 15-20% может привести  к развитию  шока  с потерей  сознания  У взрослого  человека  уменьшение объема циркулирующей  крови на 25% может протекать  в ряде  случаев без выраженной  гипотензии

В развитии  постгеморрагической  анемии  следует выделить  три стадии:начальную ,компенсаторную  и терминальную

Характер  изменений  со стороны  периферической  крови  при постгеморрагической  анемии   определяется  не только тяжестью  кровопотери ,но и стадией  развития  постгеморрагической  анемии

Начальная  стадия  характеризуется  уменьшением  объема  циркулирующей крови -гиповолемией ,при этом  в единице  объема  крови не возникает  существенных  изменений  содержания гемоглобина ,количества эритроцитов  Однако снижение   объема  циркулирующей  крови сопровождается  уменьшением  венозного возврата  в сердце ,снижением  ударного и минутного  объема крови ,что приводит  к развитию  циркуляторной  гипоксии  Таким образом  ,гемическая  гипоксия при кровопотери  всегда  сочетается  и с циркуляторной

Возникновение гипоксии  ,гиповолемии ,метаболического  ацидоза  инициирует развитие  механизмов  срочной адаптации  Одним  из мобильных звеньев  адаптации является  активация  симпатоадреналовой  системы ,что приводит  к развитию  комплекса  защитно-приспособительных  реакций  Во-первых,  возникает  рефлекторный спазм  периферических сосудов ,или рефлекторно-сосудистая  компенсация  постгеморрагической  анемии,  направленная  на адаптацию  емкости  сосудистого  русла  к объему  циркулирующей  крови  и предотвращение  развития шокового синдрома  Однако  даже при максимальном  спазме сосудов  емкость  сосудистого русла  может уменьшиться  лишь на 15-20% Активация  симпатоадреналовой  системы  в этот период анемии  приводит  к рефлекторному  учащению  сердечных сокращений


Изучение  гематологических  показателей  в период  рефлекторно-сосудистой компенсации  может выявить  лишь незначительное  снижение  уровня  гемоглобина и эритроцитов ,отсутствие  выраженных  изменений  гематокрита

В условиях  гипоксии ,гиповолемии  активируется  ренин-ангиотензиновая система,усиливается  освобождение  минералокортикоидов ,что приводит  к усилению  реабсорбции  натрия  в почечных  канальцах,  повышению  осмотического  давления  в плазме крови ,стимуляции  выброса  антидиуретического  гормона и усилению  факультативной реабсорбции  воды  в дистальных  почечных  канальцах  Жидкость  поступает  в кровеносные  капилляры  по градиенту  осмотического  давления  Развивается  так называемая гидремическая  компенсация  спустя 1-3 суток после  кровопотери  Для этого периода характерно  уменьшение  количества  эритроцитов  и гемоглобина  в единице  объема крови и во всем  объеме  крови  Анемия  носит  нормохромный  характер

Возникновение  гипоксии  при постгеморрагической  анемии  стимулирует  продукцию эритропоэтина  По физико-химическим  свойствам  эритропоэтин  представляет  собой  кислый  термостабильный  гликопротеин  Мономерная  форма  белка эритропоэтина  имеет  ММ от 23 000  Д до 32 000 Д Однако  в  натуральном  виде  гормон  представляет  собой  димер с ММ от 46 000 Д до 60 000 Д;содержание  белка в нем составляет около 65,5 % ;углеводов-около 30% Считают ,что эритропоэтин  образуется  в различных  клетках  нефрона  ,а также  в печени  и  селезенке

Существует  точка зрения ,что эритропоэтин  почечного  происхождения  неактивен  ,его именуют  эритрогенином  В процессе  взаимодействия  почечного  эритрогенина со специализированными  белками  плазмы крови  альфа два -глобулиновой  фракции,вырабатываемыми  в печени ,образуется  активная  форма  эритропоэтина

Под влиянием  эритропоэтина  эритропоэтинчувствительные  клетки  дифференцируются  в эритробласты  и далее -до зрелых  эритроцитов ,которые  выходят в сосудистое русло  и компенсируют  утраченные  при кровопотере  клетки Возникает  период  костномозговой  компенсации ,выраженный  обычно  уже спустя 45 дней  после  кровопотери  При этом  в периферической крови  появляются  молодые ,недонасыщенные  гемоглобином  формы  эритроцитов -ретикулоциты ,оксифильные ,полихроматофильные  ,базофильные  нормоциты ,то есть  клетки ,характеризующие  регенераторную  активность  костного  мозга  Анемия  приобретает гипохромный  характер  Одновременно  в периферическую кровь  из костного мозга поступают  и другие  клеточные  элементы  Признаком  достаточно  выраженной  регенераторной  способности  костного мозга  является  возникновение  нейтрофильного лейкоцитоза  со сдвигом влево

Стимуляторами  костномозговой  компенсации  после кровопотери  являются и такие гормоны  адаптации ,как катехоламины ,глюкокортикоиды  Однако их стимулирующий  эффект  на кроветворение  опосредуется  по-видимому,за счет  первичной  активации синтеза  под влиянием  этих гормонов  эритропоэтина

Параллельно  с костномозговой  компенсацией  развертывается  белковая компенсация  за счет  активации  синтеза  в печени  различных  плазменных  белков ,в частности,  плазменных  белковых  факторов  свертывания крови  Следует  отметить ,что активация протеосинтеза  наблюдается  уже через несколько  часов  после кровотечения  и регистрируется  в течение  последующих  1,5-3 недель и более в зависимости  от объема  кровопотери  и состояния  реактивности  организма

Вышеописанная  стадийность  развития  свойственна  острым  постгеморрагическим  анемиям  Все постгеморрагические  анемии-острые и хронические -являются  железодефицитными ,поэтому  характеризуются  комплексом  метаболических  и  функциональных  расстройств ,обусловленных  недостаточностью железа

 

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser