ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Ритмогенные формы сердечной недостаточности Причины и механизмы развития недостаточности сердца от перегрузок

Ритмогенные  формы  сердечной недостаточности Данный вид СН  связан  с нарушением  поступления  возбуждающих импульсов к клеткам  сократительного миокарда (фибрилляция желудочков ,мерцательная  аритмия ,экстрасистолия  и др) Причиной тяжелых  расстройств  сердечного ритма  могут быть :

1)нарушение  генерации  ПД  в пейсмекерных  клетках;

2)нарушение  распространения  импульса  по проводящей  системе  сердца (блокады );

3)возникновение  гетеротопных  очагов  возбуждения  в миокарде ;

4)нарушение  распространения  импульса  по мышечной ткани  сердца  с возникновением  обратных токов (re-entry)

Важным фактором ,предрасполагающим  к развитию сердечных  аритмий является  нарушение  электролитного  баланса  в ткани  сердца

Причины  и механизмы  развития  недостаточности сердца  от перегрузки

Главной  задачей  работы сердца  как насоса является  обеспечение  тканей кислородом  в соответствии  с их потребностями  При усиленной  работе  скелетным мышц  значительное количество  крови из их  сосудистого ложа  «выжимается «в системную  циркуляцию ,что ведет  к увеличению  венозного возврата  к сердцу При этом  повышается  нагрузка  на сердце  ,поскольку ему  необходимо   перекачать больший объем крови Это вид нагрузки  на сердце  обозначается  как «нагрузка объемом «или «преднагрузка «(нагрузка на входе)  Такая нагрузка  на сердце имеет место  при обычной  физической  работе ,занятиях спортом и т. п.  ,а также может встречаться  при тиреотоксикозе ,артериовенозных  шунтах ,клапанной недостаточности  Нагрузка  объемом  ,если она не превышает  функциональных возможностей  сердца, является для сердца  «удобным» вариантом  нагрузки ,поскольку  компенсируя  такую нагрузку  мышечные волокна  сердца работают  в гетерометрическом  режиме (сокращение   с укорочением ),при котором  достаточно экономно  расходуется  АТФ  и нет  изнашивания  миокардиальных  структур


Менее удачным  вариантом  нагрузки  на сердце  является  нагрузка  сопротивлением  или постнагрузка (нагрузка на выходе)Такая нагрузка  возникает  при наличии  препятствия  для изгнания  крови сердцем  Примерами такого  вида нагрузки  являются  стеноз  или коарктация  аорты ,стенозирующие  пороки  сердца,гипертоническая  болезнь ,атеросклероз  магистральных  сосудов, когда значительно  возрастает  сопротивление  кровотоку  и сердцу   приходится  значительно напрягаться  для проталкивания  крови  Компенсируя  нагрузку  сопротивлением, сердце работает  в гомеометрическом  режиме, когда длина  мышечных волокон остается постоянной ,но значительно  возрастает  их напряжение  На развитие напряжения  тратится много энергии ,быстро изнашиваются  миокардиальные  структуры  и наступает  декомпенсация

В процессе эволюции  сформировались  стандартные формы  адаптации сердца  к нагрузке  Различают  срочную и  долговременную  адаптацию сердца

Срочная адаптация -это приспособление  сердца  к однократным  нагрузкам (бег,физическая адаптация) При усиленной работе  мышц  раздражаются  механо- ,проприо- и хеморецепторы  ,импульсация  с рецепторов  поступает  через спинной мозг  в ствол  мозга и далее  в гипоталамус  ,где возбуждаются  высшие симпатические центры ,что ведет  к активации  симпато-адреналовой  систем (САС)Активация  САС сопровождается  усилением  симпатических  нервных  влияний  на сердце ,реализуемых  через  освобождение  медиатора  норадреналина ,а также через  выброс  гормона  мозгового слоя надпочечников  адреналина  Катехоламины (адреналин  и норадреналин ) ,за счет  стимуляции поступления  Са  в кардиомиоциты  извне, а также  за счет его освобождения  из внутриклеточных  компартментов  (пузырьков  СПР) вызывают усиление  сердечных  сокращений ведущее  к повышению  ударного  сердечного выброса  Это первый  механизм срочной  адаптации  Одновременно  катехоламины  способствуют  развитию медленной  диастолической  деполяризации  в пейсмекерных  клетках синусного узла ,вызывая увеличение  частоты  сердечных  сокращения (тахикардию )и возрастание  минутного  сердечного  выброса  Это второй механизм  срочной  адаптации Следовательно  ,под влиянием  катехоламинов  увеличивается  насосная  функция сердца ,то есть  сердце  становится  способным  перекачать  больший объем  крови Наконец ,третий  механизм  срочной адаптации связан  с включением  механизма  Франка-Старлинга  ,в основе которого  лежит  увеличение  силы  сокращений  мышечных  волокон  при их растяжении  (до 40% исходной длины )При мышечной работе  возрастает  венозный  возврат  к сердцу  ,возрастает  внутриполостное  давление,  полости сердца  и отдельные  кардиомиоциты  растягиваются ,-это и создает  условия  для реализации  механизма  Франка-Старлинга

Включением  вышеперечисленных  трех механизмов  ограничивается  адаптация  сердца  к однократной  нагрузке  Если же  на сердце  действует  значительная  периодически  повторяющаяся  или постоянная  нагрузка ,то включаются  механизмы долговременной  адаптации  ,в основе  которой лежит  гипертрофия  миокарда

Гипертрофия -увеличение массы  каждого  мышечного волокна  и всего миокарда  в целом  за счет усиления  биосинтеза  белка  Биологический смысл  гипертрофии  заключается в том ,что за счет  увеличения массы  мышечных волокон миокарда  та же нагрузка  распределяется  в большей массе ,следовательно ,на единицу  массы  падает  меньшая  нагрузка  Сердце как бы  само себя  разгружает

Каковы же механизмы  формирования  гипертрофии ? Очевидно,что гипертрофия  возникает  как ответная реакция  органа  на его гиперфункцию  При усиленной  функции органа активируется  работа всех его элементов (клеток, внутриклеточных органоидов )Иными словами -повышается  интенсивность  функционирования  структур  При этом в клетке  и в органе  происходит  накопление  «метаболитов изнашивания «-группы молекул ,образующихся  в интенсивно  работающих  клетках  К метаболитам  изнашивания  относятся : молочная, пировиноградная  кислоты,СО2 ,ионы водорода ,продукты  распада  адениловых  производных (АДФ ,АМФ ,неорганический  фосфат ,аденозин ),креатин ,спермин, спермидин  и ряд других  молекул Под влиянием  метаболитов  изнашивания происходит  активация  кислых  ядерных  белков, которые снимают  гистонный блок  с ДНК ,активируя  транскрипцию  ряда  структурных генов Усиливается  синтез иРНК ,которая  поступает  на рибосомы  и участвует  в биосинтезе  новых клеточных  белков  Морфологическим  проявлением  усиления  белкового синтеза  является  развитие  гипертрофии  миокарда

Различают  физиологическую  и патологическую  гипертрофию  миокарда Физиологическая гипертрофия  возникает при действии на сердце  значительных периодических  нагрузок  с паузами  Такая гипертрофия  развивается ,например,  в сердце  спортсмена , у которого  периоды  тренировок  чередуются  с периодами отдыха Физиологическая гипертрофия  формируется медленно  ,постепенно  За ростом мышечных волокон  успевают  расти  капилляры  и нервы , то есть  сохраняются нормальное  кровоснабжение  и нервная  трофика  В миокарде  повышается  количество митохондрий ,возрастает  АТФ-азная активность  головок  миозина

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser