ActionTeaser.ru - тизерная реклама

*Роль печени в липидном обмене

Печень  играет ведущую роль  в обмене  липидов-  нейтральных  жиров ,жирных кислот ,фосфолипидов ,холестерина  Участие печени  в обмене  липидов тесно связано  с ее желчевыделительной  функцией :желчь  активно  участвует в переваривании  и всасывании  жиров

Как известно  ,гепатоциты  обладают  способностью  экстрагировать  из системного  кровотока ,синтезировать  и метаболизировать  нейтральные  жиры, фосфолипиды ,холестерин  ,липопротеиды

Печень  является  центральным  местом  метаболизма  жирных кислот  ,в ней происходит  синтез жирных кислот  и их расщепление  до ацетилкофермента  А,а также  образование  кетоновых тел  ,насыщение  ненасыщенных  жирных кислот  и их включение  в ресинтез  нейтральных  жиров  и фосфолипидов с последующим выведением  в кровь  и желчь  Катаболизм  жирных кислот  осуществляется  путем -окисления  Следует отметить  ,что в печени  образуется  лишь около 10%жирных кислот  Основная  масса их  образуется  в жировой  ткани

При дефиците основного  энергетического  материала- глюкозы  в печени ускоряется  окисление жирных кислот  При избытке  глюкозы  жирные  кислоты  используются  в процессах  синтеза  триацилглицеридов  и фосфолипидов  Гидролиз триглециридов  на глицерин  и жирные кислоты  происходит под действием  внутрипеченочных  липолитических ферментов

Жирные кислоты  являются  токсичными  продуктами ,однако  при нормальной функции  печени  этого не происходит  В условиях  патологии  нерасщепленные жирные  кислоты  проникают  через гематоэнцефалический  барьер ,оказывая церебротоксическое  действие

В то же время  кетоновые тела (ацетоуксусная ,оксимасляная  кислоты,ацетон )образуются  почти исключительно  в гепатоцитах  ,их содержание  в плазме в норме  не превышает  10 мг \л  При усилении  расщепления  жиров (голодание ,нарушение  поступления  глюкозы  в клетки  ,при инсулиновой  недостаточности быстрое потребление  глюкозы  и запасов  гликогена  при интенсивной мышечной работе)  возрастает  доля ацетил-КоА  ,используемого  в синтезе  кетоновых  тел Собственные  энергетические  нужды печень  обеспечивает  за счет  кетокислот ,образующихся  при распаде  аминокислот

Важна роль  печени   в метаболизме  холестерина  Синтез  холестерина  в основном  происходит  в печени ,где образуется  около 90% всего холестерина ,около 10% синтезируется  в кишечнике  У человека  в сутки  синтезируется  около 800 мг  холестерина  из ацетоуксусной  кислоты  и около  400 мг  всасывается  из пищи Если содержание  холестерина  в пище  превышает  1-2 г в сутки ,его синтез  прекращается

Роль  печени  в холестериновом  обмене  не сводится  только к его  синтезу  Печень  обеспечивает  регуляцию  уровня  холестерина  крови,  поступающего  с пищей  и синтезируемого  в других  органах  и тканях  (кишечнике ,коже  и т.д.)экстрагирует  излишки  холестерина  из крови  и метаболизирует  его  Распад  и выведение  холестерина из организма  начинаются  с его окисления  Ключевой  фермент  процесса -7-холестерол-гидрокси-лаза  локализована  в эндоплазматическом  ретикулуме гепатоцитов  Основные продукты  превращения  холестерина  в печени- холевые  и хенодезоксихолевые  желчные  кислоты  ,на синтез  которых  идет  до 80% холестерина  Около 90% выводимых  с желчью  кислот  реабсорбируются   из кишечника

Следует  отметить  ,что в реакциях  конъюгирования  в гепатоцитах  желчные кислоты  превращаются  в глико- и таурохолевые  кислоты  Соли так  называемых первичных  желчных  кислот  в кишечнике  под влиянием  микрофлоры  преобразуются  во вторичные  желчные  кислоты -дезоксихолевую  и литохолевую  Часть холестерина (до 0,5 г в сутки)  теряется  с калом  Значительные  нарушения  метаболизма  желчных кислот  сопровождаются  и нарушениями  обмена холестерина

Касаясь  биологической  значимости  холестерина  ,необходимо  отметить, что он входит  в состав  цитоплазматических  мембран  ,определяя  их проницаемость ,используется  для синтеза  ряда  гормонов (гормонов  коры  надпочечников  и половых  желез)  Часть  холестерина  метаболизируется  в витамин  Д2 (7-дегидрохолестерин )

Нормальное  содержание  холестерина  в крови  составляет  менее  5,2 ммоль\л(менее 200мг%)пограничным  уровнем  являются  концентрации  холестерина от 5,2 ммоль\л до 6,2  ммоль\л (200-239мг%) Повышенному  уровню холестерина  крови соответствуют  величины  более  6,2  ммоль\л(более 240 мг%)

Клинико-биохимические  сопоставления  свидетельствуют  о наличии  тесной положительной связи   между уровнем  холестерина  в крови  и риском  развития  ишемической  болезни  сердца  ,поэтому  целесообразно  разграничение  уровней содержания  холестерина  в крови -нормального ,пограничного  и повышенного

Печени принадлежит  важная  роль  в обмене фосфолипидов (фосфатидов )Для синтеза  фосфатидов  необходимы  так называемые  липотропные  вещества (холин ,метионин ,витамин В12) Нейтральные  жиры  и фосфолипиды  содержат  ряд  общих  структурных  компонентов  (глицерин ,жирные кислоты )Однако  ,наряду  с этим  для синтеза  фосфатидов нужны еще  фосфорная  кислота  и азотистые  основания  Таким образом  ,синтез  фосфолипидов  ,в частности ,лецитина, лимитируется синтезом  азотистых  оснований  ,в составе  которых  имеются  подвижные  метильные группы  В связи  с этим понятно  ,что липотропными  веществами  являются  либо донаторы  метильных  групп,  прямо  участвующих  в синтезе  фосфолипидов ,такие как холин  или метионин ,либо вещества ,способствующие  синтезу  этих соединений (витамин В12) Считается  ,что при недостатке  в пище   липотропных  веществ  в печени  накапливаются  нейтральные  жиры ,а количество  гликогена  снижается

Нерастворимость  жиров  в воде  компенсируется  в организме  образованием специальных  транспортных  форм  для переноса  их кровью Основные  из этих форм  хиломикроны ,липопротеины  очень низкой  плотности  (ЛПОНП) ,липопротеины  промежуточной плотности  (ЛППП),липопротеины  низкой  плотности (ЛПНП) ,липопротеины  высокой  плотности (ЛПВП2,ЛПВП3)

Хиломикроны  образуются  в слизистой  оболочке  кишечника  ,включают  до 85% триацилглицеридов ,7% фосфолипидов ,6% холестерола  и около 2% белка ЛПОНП  образуются  в клетках  слизистой  кишечника  и в  гепатоцитах  ,ЛПНП  образуются  в плазме  крови ,ЛПВП  образуются  в гепатоцитах  и плазме  крови  Максимальное  количество  холестерина  содержат  липопротеины  низкой  плотности ,обладающие  атерогенными  свойствами  Наиболее  активных  антиатерогенным действием  обладают  ЛПВП3

Касаясь  динамики  трансформации  различных фракций  липидов  в кишечнике ,крови  и гепатоцитах  ,следует  отметить  ,что жиры  синтезированные  в клетках  кишечника  в процессе  пищеварения  ,здесь же  включаются  преимущественно в хиломикроны ,в меньшем  количестве  в ЛПОНП  далее  поступают  в лимфатические  капилляры  кишечника  ,лимфатические  сосуды  брыжейки  и через грудной проток  в яремную  вены  и общий  проток

Жиры ,синтезированные  в печени ,включаются  в липопротеины  очень низкой плотности (ЛПОНП)  и в их  составе  поступают  в кровь Ежесуточно печень  выделяет  до 20-50 г ЛПОНП  В эндотелии  капилляров  имеется  фермент  липопротеинлипаза ,контактирующий  с протекающей  через орган кровью  Этот фермент  связывает  и расщепляет  хиломикроны  и ЛПОНП  ,освобождая  их от триглицеридов  и превращая  с ЛПНП  ,ЛППП  Последние захватываются  печеночными  клетками ,макрофагами  и клетками  периферических  органов  и тканей (кишечника ,жировой ткани ,почек,  надпочечников) и разрушаются  в лизосомах

Поступление  ЛППП  и ЛПНП  в гепатоциты — рецепторноопосредованный  процесс  Количество  рецепторов  генетически  детерминировано  и при их  недостатке возникает  наследственная  гиперхолестеринамия  В печени  из ЛПНП  образуются ЛПВП Значительная часть  холестерина ЛПНП  и  ЛПВП  трансформируется  в желчные кислоты

Риск  развития  атеросклероза  при нарушениях  липидного обмена  обусловлен не только  изменение  соотношения  атерогенных  и антиатерогенных  фракций  липидов (ЛПНП и ЛПВП) ,но и появлением  модифицированных  в процессе  активации липопероксидации  липопротеидов  Последние  с одной стороны ,плохо метаболизируются  ,а с другой — индуцируют  развитие  аутоиммунных  реакций  с последующим поражением  эндотелия  и тромбоцитов ,расстройствами  микроциркуляции

Для  синтеза  транспортных  форм  липопротеинов  крови  в гепатоцитах  необходимы  липотропные  факторы- фосфолипиды  и транспортные  формы белка альфа-и бетаглобулиновые  фракции крови  Как следует  из состава  липопротеинов  ,хиломикроны  и ЛПОНП  транспортируют  триацилглицерины ,ЛПНП и ЛПВП-преимущественно холестерол  Липопротеины  крови  обмениваются  холестеролом  ,особенно активно  идет обмен  между ЛПНП и ЛПВП  преимущественно  в сторону ЛПВП В ЛПВП  происходит  быстрая этерификация  холестерола

Роль печени  в жировом обмене  заключается  и в регуляции  переваривания и всасывания  жиров в кишечнике  Поступающая 12-пк  желчь участвует  в нейтрализации  кислого  желудочного  содержимого (рН  пузырной  желчи 6-7,а рН  печеночной  желчи  7,5-8 )и одновременно  оказывает   стимулирующее  действие  на секрецию  кишечного  сока  и сока  поджелудочной  железы Желчь  создает  оптимальные  условия  для проявления  активности  панкреатической  липазы Желчные кислоты-  холевая  и хенодезоксихолевая  обладают детергентным  действием  ,эмульгируют  жиры  и обеспечивают  их абсорбцию  энтероцитами ,способствуют  всасыванию  нерастворимых  в воде  высших  жирных кислот  и жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К ;желчные кислоты  облегчают  экскрецию  холестерина  с желчью

С помощью желчи  происходит  всасывание  солей кальция ,активируется гидролиз  белков и углеводов, повышается скорость абсорбции  питательных  веществ  на микроворсинках энтероцитов

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser