ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Сердечная недостаточность Причины и механизмы развития миокардиальной формы СН Энергодефицитная форма СН

Сердечная недостаточность(СН) -состояние ,при котором  сердце  не может  эффективно  перекачивать  кровь из венозного русла  в артериальное  Это нарушение  насосной функции сердца

Классификация СН:

1)по темпу  развития -острая ,подострая  и хроническая СН;

2)по преимущественной  локализации  поражения- левожелудочковая ,правожелудочковая  и смешанная СН;

3)по эффективности  механизмов  компенсации -компенсированная  ,субкомпенсированная  и декомпенсированная  СН;

4)по этиологии-  миокардиальная ,перегрузочная  и смешанная формы СН

Причины  и механизмы  развития  миокардиальной  форме СН

При  миокардиальной  форме СН  имеется  первичное  поражение  сократительного миокарда  Это может быть  результатом развития  воспалительного  процесса (инфекционный  или токсический  миокардит) ,нарушения  коронарного  кровообращения ,ведущего  к ишемии  и тяжелой  гипоксии  сердечной мышцы  ,авитаминозов ,приводящих  к нарушению  метаболизма  миокарда ,кардиосклероза ,кардиомиопатии и т.п.

Для нормального  сокращения  сердечной мышцы  необходимы  3 условия:

1)полноценное  энергообеспечение ;

2)целостность  и нормальное  функционирование  сократительного  аппарата ;

3)своевременный   приход  импульса (ПД) по волокнам  проводящей  системы

В условиях  патологии  может нарушаться  любой из вышеперечисленных факторов ,обеспечивающих  нормальную  деятельность  сердца ,и соответственно, выделяют :

1)энергодефицитную  форму СН;

2)СН,  возникающую  при поражении  сократительных  структур ;

3)ритмогенные  формы  СН

Энергодефицитная  форма СН

Основным  энергетическим  субстратом  для кардиомиоцитов  являются  полиненасыщенные  жирные кислоты ,распад которых  дает 75% энергии  Жирные кислоты  в миокарде  подвергаются  бета-окислению  с образованием  ацетил-коэнзима  А,который далее  сгорает  в цикле Кребса  до СО2 и Н2О  Вторым  источником  энергии  для миокарда  является  глюкоза  ,которая сначала  подвергается анаэробным  превращениям  в процессе  гликолиза  ,а образующиеся  при этом триозы (молочная  и пировиноградная  кислоты) сгорают  в цикле  Кребса  Следовательно ,первой  причиной  нарушения  энергообеспечения  миокарда  является  дефицит  энергетических  субстратов  (жирных кислот  и глюкозы)


Сердце  является  исключительно  аэробным  органом  и в условиях  аноксии (отсутствии  кислорода) быстро  останавливается  Постоянный  приток  кислорода  с кровью  по коронарным  сосудам  обеспечивает  протекание  окислительно-восстановительных  реакций  в митохондриях  кардиомиоцитов ,освобождение  энергии  при разрыве  внутримолекулярных  связей  и ее запасение  в виде АТФ (сопряжение  дыхания  и окислительного  фосфорилирования)  Отсюда следует  ,что важнейшим  звеном  нарушения  энергообеспечения  миокарда  является  дефицит  кислорода — гипоксия  сердечной мышцы  Чаще всего  это циркуляторная  гипоксия  ,возникающая при коронарной  недостаточности  Однако причиной  недостатка  кислорода  может явиться  тяжелая  системная  гипоксия  любого генеза -гипоксическая  (дыхательная),кровяная (гемическая)  или гистотоксическая  гипоксия ,обусловленная  блокадой  тканевых  окислительно-восстановительных  ферментов ,что может  наблюдаться  при отравлении  цианидами  или действии  некоторых  бактериальных  токсинов (стафилококкового ,дифтерийного )Поскольку  важнейшие  процессы  биологического  окисления  субстратов  и окислительного  фосфорилировании  протекают  в  митохондриях  ,любые  патогенные  факторы ,приводящие  к поражению (набуханию) митохондрий  могут явиться  причиной  дефицита  энергии  в кардиомиоцитах  К таким  факторам  относятся  ионизирующее  излучение ,разобщающие  яды ( динитрофенол),тяжелый  внутриклеточный  ацидоз  Разобщение  дыхания  и окислительного фосфорилирования  в митохондриях  может происходить  при действии  продуктов  перекисного  окисления  липидов (ПОЛ) необычных  метаболитов  катехоламинов, (адренохром)  , образующихся  при хроническом  стрессе  при избытке  тироксина  ,а  также  при накоплении кальция  в митохондриях

Нарушение  энергообеспечения  процесса  сокращения  сердечной мышцы  может  наблюдаться  при поражении  креатинкиназной  системы  в кардиомиоцитах  ,осуществляющей  транспорт  энергии  из мест  ее образования  (митохондрии ) к местам  ее потребления (сократительные белки) Образование  АТФ происходит  в митохондриях за счет фосфорилирования АДФ  Однако  образовавшиеся  в митохондриях  молекулы  АТФ  не могут поступить  непосредственно  в сократительный аппарат  Перенос  энергии  осуществляет  особая  транспортная система  На наружной  мембране  митохондрий  молекула  АТФ  взаимодействует  с креатином  (Кр) с образованием  креатинфосфата (КрФ) и АДФ  АДФ  возвращается  в митохондрии  для повторного  фосфорилировании  в АТФ ,а КрФ  ,являющийся  промежуточным  макроэргом ,отправляется  к  сократительным  белкам  Здесь имеет место обратная  реакция:КрФ взаимодействует  с АДФ  с образованием АТФ  и свободного Кр Креатин  возвращается  в митохондрии ,где используется  для образования  новой молекулы  КрФ ,а АТФ  может  гидролизоваться  головками  миозина ,обладающими   АТФ-азной активностью ,с освобождением  энергии ,необходимой  для мышечного  сокращения  Прямая  и обратная  креатинкиназные  реакции  могут быть   следующим  образом:

В митохондриях :АТФ+Кр (КК1) КрФ+АДФ

В сократительном  аппарате : КрФ +АДФ (КК2)Кр +АТФ

Катализируют  процесс  два изофермента  креатинкиназы (КК1 и КК2) Патология  креатинкиназной  системы  может быть  связана  со снижением  активности  фермента  Этому  способствуют  тяжелый  внутриклеточный  ацидоз ,действие  блокаторов  сульфгидрильных  групп (соли тяжелых  металлов ,бактериальные токсины )Креатин  синтезируется  в печени  и в почках  и далее транспортируется в миокард  Возможен  дефицит  креатина  в сердечной  мышце  вследствие  нарушения  его синтеза  и транспорта  в кардиомиоциты

Наличие  креатинкиназной  системы  в кардиомиоцитах  является  хорошим  примером  компартментализации  вещества  и энергии  в клетке  Иными словами,клетка  разделена  мембранами  на отдельные  отсеки (компартменты ),выполняющие  различные функции  Непременным  условием  полноценного функционирования  клекти  является  хорошо организованный  обмен веществом ,энергией  и  информацией  между  отдельными  внутриклеточными  компартментами  Нарушение  этих  внутриклеточных  связей  может явиться  одним  из моментов ,ведущих  к патологии

Итак ,первый  вариант  миокардиальной  формы  сердечной  недостаточности связан  с нарушением  энергообеспечения  сердечной мышцы

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser