ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Стадии ИМ (инфаркта миокарда)

1Ишемия -начинается  с момента  ограничения  коронарного притока ,продолжается  минуты  или часы  Нарастает  гипоксия  миокарда ,активируются  анаэробные  процессы ,накапливаются  лактат, ионы водорода ,снижается  содержание  АТФ в  кардиомиоцитах  В мембранах  активируется  образование  активных  форм кислорода (супероксид ,синглетный  кислород) ,перекисей (Н2О2)и свободных радикалов (ОН),которые  стимулируют  процессы  перекисного  окисления  липидов (ПОЛ) За счет дефицита  энергии  снижается  мощность  мембранных  ионных  насосов ,из клеток  выходят иноы калия ,в клетке  задерживаются  ионы  кальция Биологически  активные  молекулы  и ионы  раздражают  рецепторы  сердца  и возникает  болевой синдром Боль на первых этапах  ишемии  выполняет  сигнальную  функцию ,информируя  больного  и врача  о кардиальном  неблагополучии  Нарастающий  ацидоз ,продукты  ПОЛ и ионы кальция  повреждают  кардиомиоциты  и процесс  переходит  во вторую фазу

2Альтерация Продукты ПОЛ (ацилгидроперекиси ,малоновый  диальдегид)способствуют  формированию липидных  кластеров  в мембранах ,при этом нарушается  работа  мембранных  транспортных  систем (ионных  насосов)

Накопление  кальция  в клетках  включает  механизмы  кальциевого  повреждения :дополнительно  стимулируются  процессы ПОЛ ,уменьшается  образование АТФ в  митохондриях ,активируются  протеазы  и липазы ,вызывающие  повреждение  клеточных структур  В условиях нарастающего  ацидоза  в ткани  сердца  происходит дегрануляция  тучных клеток  с освобождением  гистамина  Боль приводит  к возбуждению  симпато-адреналовой  системы  и освобождению  катехоламинов (КА)  из надпочечников  При ишемии  повышается  сорбция  катехоламинов  тканью  сердца из крови  КА, активируя  тканевые  оксидазы ,повышают  потребность  сердца  в кислороде ,что в условиях  ограниченного  притока  крови  усугубляет  гипоксию  миокарда В ишемизированном  сердце  снижена  активность  моноаминоксидазы (МАО),разрушающей  КА В миокарде  резко  снижается  содержание  АТФ  и креатинфосфата ,падает уровень  гликогена  При ацидозе  снимается функциональный  симпатолиз  и создаются  условия  для коронароконстрикции  Повышается  проницаемость лизосомальных  мембран  и активируются  выходящие  из лизосом  ферменты  Начинается  разрушение  клеточных  структур ,завершающееся  аутолизом  клетки Массивное разрушение клеток  лежит в основе  тканевого  феномена-некроза


3 Некроз На месте разрушенных  кардиомиоцитов  возникает  гомогенная  бесструктурная  масса  Из очага  некроза  в кровь  выходят  ферменты  ,являющиеся  маркерами  некротического  поражения :лактатдегидрогеназа (ЛДГ),альдолаза,креатинкиназа ,аспартат-глутаминовая трансаминаза (АСТ)Выходят  и продукты распада  нуклеиновых  кислот (рибоза и дезоксирибоза)  и макроэргов (АДФ и креатин) Наблюдается  гипергликемия  ,в крови  повышается  содержание  глобулинов  и фибриногена ,уменьшается  содержание  альбуминов ,появляется С-реактивный  белок Появляется  нейтрофильный  лейкоцитоз ,ускоряется  оседание эритроцитов Мигрирующие  в очаг  поражения  нейтрофилы  и макрофаги  являются источниками  пирогенов -возникает  лихорадочная  реакция

4 Фиброз Вокруг очага  некроза  возникают  воспалительные  изменения :за  счет диффузии  в окружающую  зону  биологически  активных веществ  расширяются сосуды ,усиливается  миграция нейтрофилов ,моноцитов  и макрофагов ,которые  фагоцитируют  клеточный  детрит  Уже через 24 часа  начинается  пролиферация  и миграция  в зону  поражения  фибробластов  Фибробласты  и сосудистый  эндотелий  вырабатывают  ростовые факторы  ,которые стимулируют  размножение  клеток ,а также  новообразования  сосудов  ,которые врастают  в зону  поражения ,формируют микроциркуляторное  русло ,организуют  кровоток  и улучшают  оксигенацию  регенерирующей  ткани Сюда из притекающей крови  мигрируют  стволовые клетки ,которые  дифференцируются  в кардиомиоциты  В альтерированных ,но непогибших  мышечных клетках ,усиливаются  процессы  внутриклеточной  репаративной  регенерации ,и возникает  гиперплазия  внутриклеточных  структур  Однако  возможности регенерации  специфических  миокардиальных  структур  ограничены  ,и основная масса  погибших  кардиомиоцитов  замещается  рубцовой  тканью  ,основу которой составляет  синтезируемый  фибробластами  коллаген  Рубцевание  очага  некроза происходит  через 4-8 недель  от начала  заболевания

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser