ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Эритроцитозы

Эритроцитозы -состояния ,характеризующиеся  увеличением  количества эритроцитов  в единице объема  крови  свыше 4,7х10 в 12 степени у женщин  и 5,0х10 в 12 степени -у мужчин

В зависимости  от этиологических  факторов  различают  первичные  эритроцитозы  наследственной  и приобретенной  природы ,включающие  в себя  ,в частности,  истинную  полицитемию ,или болезнь  Вакеза ,а также  вторичные  эритроцитозы ,являющиеся  симптомами  разнообразных  заболеваний  или патологических состояний

В зависимости  от механизмов  развития  выделяют  абсолютные  эритроцитозы -состояния ,характеризующиеся  увеличением содержания  эритроцитов в периферической крови в связи  с активацией  эритропоэза  в костном мозге ,а также  относительные  эритроцитозы ,в основе  которых лежит  феномен  сгущения крови при обычной  интенсивности  эритропоэза

Эритремия (истинная  полицитемия ,болезнь Вакеза) относится  к числу хронических  лейкозов ,самостоятельная  нозологическая  форма патологии  Не исключается  возможность  наследственной  предрасположенности  к данному заболеванию ,поскольку  описаны  случаи  болезни  у родственников  Причинами эритремий ,как и других  заболеваний  опухолевой природы  ,могут быть патогенные факторы  физического ,химического ,биологического  происхождения  В основе развития  эритремий  лежат неограниченная  пролиферация  клеток-предшественниц  миелопоэза ,усиление  миелопролиферативного  процесса  в костном мозге ,селезенке ,а также  в других органах  и тканях  При этом  имеет  место активация  эритропоэза ,лейкопоэза ,тромбоцитопоэза  ,что приводит  к развитию полицитемии  Характерной  особенностью  эритремий  является  снижение  уровня эритропоэтина  в крови

В периферической крови  отмечаются  эритроцитоз ,ретикулоцитоз ,нейтрофильный  лейкоцитоз  со сдвигом  влево ,базофилия ,моноцитоз ,тромбоцитоз  ,увеличение  содержания  гемоглобина до 200 г \л ,снижение  цветового  показателя в связи  с отставанием  процессов  синтеза  гемоглобина  от интенсивности  эритропоэза

В терминальной  стадии  патологии  возникает  подавление  костномозгового кроветворения ,что приводит  к развитию  панцитопении

Клинические  проявления  эритремий  обусловлены  в основном  увеличением вязкости  крови ,объема  циркулирующей  крови ,расстройствами  коагуляционного гемостаза  У больных  отмечаются  развитие  гипертензии ,переполнение  кровью внутренних органов (плетора) ,нарушения  микроциркуляции  в виде  замедления кровотока ,стаза,  турбулентного  кровотока ,тромбоза  сосудов, геморрагий

Вторичные эритроцитозы

Вторичные  эритроцитозы  не являются  самостоятельным  нозологическими формами  патологии ,это симптомы  различных  патологических  процессов  и заболеваний

Как указывалось выше ,различают абсолютные  и относительные  вторичные эритроцитозы

Абсолютные  эритроцитозы  связаны  с активацией  эритропоэза  в костном  мозге под  влиянием  различных  гормональных  и гуморальных  стимулирующих  воздействий Важнейшим  стимулятором  эритропоэза  является  эритропоэтин -гормон  гликопротеиновой  природы ,стимулирующий  пролиферацию  и дифференцировку  эритропоэтинчувствительной  клетки  в морфологически  распознаваемые  элементы

Впервые  эритропоэтин  был обнаружен в 1906 г  Карно  и Дефландром  В настоящее время  получен  в чистом виде  ,ММ около 50 000 ,существует в форме мономера ,димера или комплекса обеих форм

Стимулирующим фактором  избыточного  освобождения  эритропоэтина  и соответственно  развития  абсолютного  эритроцитоза  является  гипоксия  Синтез гормона  в основном  происходит  в почках  Высказывается  точка зрения ,что в почках  образуется  неактивный  предшественник  эритропоэтина -эритрогенин,преэритропоэтин ,который активируется  при контакте  с плазменным  фактором альфа два -глобулиновой  природы Тем не менее  активная  форма  гормона  может образовываться и в самих   почках ,в мозговом  и корковом  веществе  при участии  циклического 3-,5-АМФ ,циклического  ГМФ ,почечных  простогландинов

Считают ,что в норме печень  не является  местом  синтеза  эритропоэтина ,однако в условиях  патологии  почек (при удалении  почки ,нарушении  ее эндокринной функции) печень  становится  эритропоэтинсинтезирующим  органом

Следует отметить  и возможность  синтеза  эритропоэтина  в тканевых  макрофагах ,моноцитах крови

Данные литературы  убедительно  свидетельствуют  о возможности  интенсификации  синтеза  эритропоэтина  не только при  разнообразных  гипоксических состояниях ,но и при  опухолевом  поражении  печени и почек ,что,естественно ,может сопровождаться  развитием  симптоматического  эритроцитоза


Касаясь  механизмов  развития  вторичных  эритроцитозов ,необходимо остановиться  и на других  гормональных  стимуляторах  эритропоэза ,которыми  являются  гормоны  аденогипофиза (АКТГ,ТТГ,ГТГ,СТТ)

Стимулирующим  воздействием  на эритропоэз  обладают  гипофизарный и плацентарный  пролактин ,тиреоидные  гормоны ,андрогены ,причем  усиление эритропоэза  под влиянием  указанных  гормонов  возникает  опосредованно  за счет стимуляции  продукции  эритропоэтина  Тем не менее  очевидна  возможность  развития эритроцитоза  при разнообразных  эндокринопатиях ,особенно  при опухолевом  поражении  эндокринных  желез,  сопровождающемся  усилением  продукции гормонов -стимуляторов  образования  эритропоэтина  почками

Вторичные  абсолютные  эритроцитозы  в зависимости  от их значимости  и  патогенетических  механизмов  развития  могут быть  представлены  как гипоксемические ,или компенсаторные ,и негипоксемические

Гипоксемические  эритроцитозы  могут возникать  при экзогенных  гипоксических  состояниях ,а также при  эндогенной  гипоксии  циркуляторного ,гемического ,тканевого характера  Компенсаторные  гипоксемические  эритроцитозы  отмечаются при длительном  пребывании  в высокогорной  местности ,при хронической  сердечной ,легочной  недостаточности ,при метгемоглобинемии ,карбоксигемоглобинемии  Эритроцитоз  при гипоксических  состояниях  обеспечивает  адаптацию  организма к действию  патогенного  фактора ,поэтому он  и получил  название  компенсаторного

Абсолютный негипоксемический  эритроцитоз  не несет  компенсаторной функции ;он обусловлен  повышенной  продукцией  эритропоэтина  при поражении почек :раке , поликистозе ,стенозе  почечной  артерии ,гидронефрозе ,после  операции  пересадки почки Вторичные  негипоксемические  эритроцитозы  могут иметь  место  при  опухолевом  поражении  печени ,селезенки ,болезни  и синдроме Иценко-Кушинга ,когда  возникает  стабильная  гиперпродукция  гормонов  АКТГ и  глюкокортикоидов

Клинические проявления вторичных  абсолютных  эритроцитозов  разнообразны ,в значительной мере  обусловлены  особенностями  этиологических  факторов  и основного  заболевания  Тем не менее  общими признаками  эритроцитозов являются  умеренная  полицитемическая  гиперволемия ,увеличение  вязкости крови и гематокрита ,повышение  артериального  давления ,развитие  гипертрофии миокарда ,расстройства  микроциркуляции ,наличие  микротомбоза

В периферической крови  отмечаются  эритроцитоз ,ретикулоцитоз ,в отличие  от эритремии  отсутствуют  тромбоцитоз  и лейкоцитоз

Вторичные  относительные  эритроцитозы  не связаны с активацией эритропоэза ,возникают  вследствие двух  основных  патогенетических  факторов:

1)сгущения крови (гемоконцентрации)  при потери организмом  жидкости (диарея, рвота,  плазмопотеря  при ожогах);

2)выброса  депонированной  крови при стресс -реакциях ,острой гипоксии

В ряде случаев  относительные эритроцитозы  наблюдаются  при артериальной гипертензии у лиц ,злоупотребляющих  алкоголем ,у курильщиков

Клинические  проявления  относительных  эритроцитозов  также в значительной мере  определяются  характером основного заболевания ,особенностями этиологического фактора  При любых формах  патологии  не исключена  возможность увеличения  гематокрита в связи  с нормо-или гиповолемической полицитемией ,а также  развитием  гипертензивных  состояний

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser