ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Язвенная болезнь

По мнению  зарубежных авторов ,язвенная болезнь  представляет собой группу  гетерогенных  заболеваний ,общим проявлением  которых  является  локальный  дефект  или эрозирование  слизистой оболочки желудка  и\или 12пк

Согласно  представлениям  отечественных авторов ,различают  язвенную болезнь желудка  и 12пк  и острые  пептические язвы

Полагают  ,что острые пептические  язвы не являются  самостоятельной формой  патологии ,носят  вторичный  симптоматический характер

Острые  пептические язвы  могут возникать  вторично  при гипоксиях  различного  генеза ,в частности ,при сердечной  ,дыхательной  недостаточности  ,когда  нарушается  трофика ,оксигенация  и репаративная  регенерация  слизистой  Причинами  развития  острых  пептических язв  может явиться  стероидная  терапия ,а также интенсивное  освобождение  эндогенных  глюкокортикоидов  при стрессорных  ситуациях ,в случае  развития  болезни  и синдрома  Иценко-Кушинга  ,при других  эндокринопатиях ,сопровождающихся  усиленным  освобождением  гормонов-стимуляторов  желудочной секреции  Как указывалось выше  ,под влиянием  глюкокортикоидов  повышается  агрессивное  воздействие  кислотно-пептического фактора  на слизистую  желудка,повреждается  барьер  видимой слизи ,подавляются  митотическая  активность  эпителия  слизистой  желудочно-кишечного   тракта ,и соответственно  процессы  репаративной  регенерации

В ряде случаев  острые пептические язвы  могут быть  обусловлены  приемом  таких лекарственных  препаратов ,как аспирин ,резерпин,бутадион ,вызывающих  повреждение  барьера  видимой слизи  и повышение  агрессии  кислотно-пептического фактора

Острые язвы могут возникать  при синдроме  Золлингера-Эллисона  в случае  развития  гастрином  и гиперпродукции  гастрина  ,при гиперпаратиреозе ,при гиперинсулинизме  Причинами  развития острых  пептических  язв могут  явиться аутоинтоксикации  при почечной  ,печеночной  недостаточности ,а также   различные  экзоинтоксикации  бактериальной  и небактериальной  природы ,когда  слизистая  желудка  и кишечника  начинает  экскретировать  из системного  кровотока  токсические  продукты ,вызывающие  ее повреждение

Таким образом ,острые  пептические язвы  имеют четко  определенную  причину  и с устранением  этой причины  быстро подвергаются  обратному  развитию

Язвенная болезнь желудка и 12пк  является  самостоятельной  формой  патологии  многофакторного генеза, ,характеризующейся наличием  хронического  рецидивирующего  язвенного  дефекта  слизистой

С точки зрения  анатомотопографической  локализации  следует отметить ,что язвы малой  кривизны тела желудка  представляют  самую частую   локализацию  язв,составляя  от 37 до 68% всех  язвенных  поражений  ;язвы большой кривизны  желудка  редко встречаются  в клинической практике ,составляя  от 0,2 до 4,6% от числа  всех язвенных  поражений

Следует  отметить  ,что для язвенного  поражения  малой кривизны  ,как правило,характерно  гипоацидное  состояние  При сочетании язвы  малой кривизны  тела желудка с язвой или рубцово-язвенной  деформацией  луковицы 12пк возникает  гиперацидное  состояние и, наконец,  в случае  локализации язв в препилорическом  и пилорическом  отделах  возникает  нормо-или гиперацидное  состояние

Язвенная болезнь  -хроническое  рецидивирующее  заболевание ,склонное к прогрессированию  с вовлечением  в патологический процесс  ,наряду  с желудком и 12пк  ,других  органов  и систем

Этиология  язвенной болезни  остается  недостаточно изученной  В последние годы  развитие  язвенной  болезни  ассоциирует  с патогенным  действием  на слизистую  желудка НР ;однако  одного воздействия  указанного  микроба  оказывается в ряде случаев  недостаточным  для развития  заболевания  ,в связи  с чем выделяют  комплекс  этиопатогенетических  причинных  факторов  и факторов риска ,приводящих  к развитию  заболевания  Последние   представлены ниже:

1 Генетическая  предрасположенность ,стойкое  повышение  кислотности  желудочного сока  конституционального  характера  Среди  генетически  обусловленных факторов  язвенной болезни  12пк  существенное  место отводится  групповой  специфичности  крови,  ее резус-принадлежности   Как известно ,наличие  о(1) группы  повышает риск  заболевания  язвенной болезнью  12пк на 30-40%  ,положительный  резус-фактор  -на 10%  ,отсутствие способности  выделять  антигены  системы  АВН ,отвечающие  за выработку  гликопротеинов  желудочной слизи ,на 40-50%  Сочетание  первого  и последнего  факторов  увеличивают  риск развития  заболевания  в 2,5  раз  Существование  большого числа  возможных  наследственно  обусловленных  механизмов  язвообразования привело  к концепции «генетической  гетерогенности » язвенной болезни

Таким образом ,наследственная  предрасположенность  играет важную роль  в развитии  язвенной  болезни

2 Алиментарные  факторы  и вредные  привычки :недоброкачественная  пища,  сухоедение  ,нерегулярный  прием пищи  ,горячая  пища,  кофе,алкоголь  ,курение и др

Под влиянием  патогенных факторов  алиментарной  природы  происходит  повреждение  барьера  видимой слизи  ,повышается  агрессивное  воздействие  кислотно-пептического  фактора  на подлежащие  слои слизистой  ,выделяются  медиаторы альтерации  ,в частности,  гистамин,  заметно  усиливающий  желудочную   секрецию  и тем самым  усугубляющий  альтеративные  сдвиги  в слизистой  желудка

Курение  ,по мнению   ряда авторов,  за счет  влияния  никотина,стимулирует секрецию HCl ,способствует  ускорению  эвакуации  пищи из желудка  с последующим усилением  ацидификации  содержимого  луковицы 12пк ,подавляет механизмы  слизеобразования  Способствуют  язвообразованию  и лекарственные  препараты ,в частности,  аспирин  ,индометацин  ,фенилбутазон ,глюкокортикоиды  и др  Многие  медикаментозные  препараты  подавляют  слизеобразование  и снижают  активность  барьера  видимой слизи

3Длительное  или часто  повторяющееся  воздействие  психоэмоциональных стрессорных  раздражителей  ,нервное  перенапряжения

Как указывалось  выше,  под влиянием  гормонов  адаптации  возникает  недостаточность  образования  и  функционирования  барьера  видимой  слизи,  повышается  агрессивное  воздействия  кислотно-пептического  фактора ,подавляются митотическая  активность   эпителия  слизистой  и ее  репаративная  регенерация

4 Выраженная  вегетативная  дистония  ,активация  холинергических  реакций,  усиление  продукции  ацетилхолина  и сопряженной   с этим  медиатором  продукции  гастрина ,гистамина ,HCl и пепсина

5 Расстройства  гормональной  и гуморальной  регуляции  секреторной  способности  желудка, усиление  продукции  стимуляторов  желудочной секреции :глюкокортикоидов  ,паратгормона ,гастрина ,бомбезина ,инсулина ,СТГ ,глюкагона  и др  на фоне  абсолютной  или относительной  недостаточности  ингибиторов  желудочной  секреции:  соматостатина ,секретина ,тиреокальцитонина ,ВИП, ГИП ,PgE, эндогенных  опиодных  пептидов  и т.д.

6 Нарушение  гастродуоденальной  моторики

У больных  язвенной болезнью 12пк  отмечается усиление  моторной активности  желудка  с ускорением  эвакуации  из него  кислого содержимого  Некоторые исследователи  полагают, что повышение  агрессивности  кислотно-пептического  фактора  при язвенной  болезни 12пк связано  не с ускорением  эвакуации  больших количеств  кислого содержимого из желудка  в кишечник ,а с замедлением  прохождения  кислого  содержимого по 12пк  в связи  с ослаблением  ее моторики

Для объяснения  патогенеза  язвенной болезни  желудка  используют  теорию  дуоденогастрального  рефлюкса  Согласно этой  теории  желчные кислоты  и лизолецитин ,попадающие  в желудок  в результате  дуоденогастрального  рефлюкса ,оказывают  цитолитическое  действие  на слизистую  оболочку  желудка ,способствуя  повреждающему действию  HCl на слизистую ,освобождению  гистамина ,гастрина ,язвообразованию

Доуданогастральный  рефлюкс  отмечается  при разнообразных  заболеваниях: хронических  холециститах ,желчно-каменной  болезни ,дискинезиях  12пк  и желчного  пузыря  ,после  резекции  желудка

7 Нарушение  регенераторно-трофических  процессов  в слизистой

В условиях  нормы  эпителий  слизистой ЖКТ  характеризуется  высокой  способностью  к полной  регенерации  Небольшие  повреждения  слизистой оболочки  заживают  в течение 30 мин  ,полное  обновление всех  клеток  гастродуоденальной системы  происходит  в течение 2-6 дней  На интенсивность  регенераторных процессов  влияют : интенсивность  слущивания  поверхностных  эпителиальных  клеток,степень  растяжения  стенок  желудка ,состояние  кровотока ,характер нервных ,гормональных  и гуморальных  воздействий  ,экзогенных  и эндогенных  повреждающих  воздействий  Естественно ,что замедление  регенераторных  процессов в слизистой  гастродуоденальной   системы  является  фактором  снижения  ее устойчивости  к кислотно-пептической агрессии и язвообразования  Снижение  регенераторной  способности  слизистой  нередко  является  следствием  ее ишемии

8 Действие  инфекционных  патогенных  факторов

В последние годы  важная роль  в развитии  язвенных  поражений  желудка и  12пк  отводится  микроорганизмам  хеликобактер пилори  Последний ,попадая  в желудок ,обеспечивает  обсеменение  антропилорического  отдела ,то есть  зоны  с высокой  ощелачивающей  функцией  ,вызывая  в этом  участке слизистой активное  хроническое  воспаление  При этом  возникает  нейтрофильная , плазмоцитарная  лимфо-моноцитарная  инфильтрация  слизистой ,освобождение  цитокинов  с полимодальным  действием,  свободных  радикалов ,оказывающих  цитоплазматическое ,мутагенное  и канцерогенное  действие

Факторами  мутагенеза  и канцерогенеза  при Нр-инфицировании  слизистой ЖКТ  служат  свободные  радикалы  ,на фоне  формирующегося  дефицита  аскорбиновой  кислоты, b-каротина  ,а-токоферола

При неблагоприятных  условиях  Нр переходит  в кокковую форму ,а при  благоприятных-в S-образную  форму  Рак желудка  у инфицированных  Нр  встречается  в 4-8 раз чаще, чем у неинфицированных

Мощным  повреждающим  фактором  слизистой желудка  и кишечника  на фоне инвазии  Нр  является  аммиак  ,образующийся  при участии  уреазы  возбудителя  инфекции  Аммиак ,с одной стороны  защищает  Нр  от повреждающего  действия  HCl ,а с другой ,ингибирует  АТФ-азу  эпителиальных клеток  слизистой желудка  ,в результате  чего нарушается  энергетический  и электролитный  балансы  клеток  В то же время аммиак  является  источником  образования  высокотоксичных  соединений -гидроксиамина  и монохлорамина  Нр выделяют  факторы  хемотаксиса  лейкоцитов

Развитие  воспалительного процесса  в антральном  отделе  сопровождается гипергастринемией ,ранним  сбросом  кислого  желудочного  содержимого  в 12пк ,закислением  луковицы  12пк Закисление  среды  в кишечнике  приводит  к появлению  островков  желудочной пилорической  метаплазии в 12пк На островки  желудочного  эпителия  в 12пк  попадает  НР ,вызывая  в них такое  же активное  воспаление ,как и в желудке ,но в   условиях   кишечника  эти участки  быстро  подвергаются  разрушению  с образованием  язв

НР  обнаруживают  в 100%  случаев  развития язвенной болезни  12пк ,в то время  как при   язвенной болезни  желудка  эти возбудители  обнаруживаются  в 70% случаев  Следует отметить  несколько иные  механизмы индукции  язвенной болезни  желудка  под влиянием  НР  Как известно ,НР атакуют пилорический  отдел  и не способны  адгезироваться  на клетках  фундального  отдела  Тем не менее  ,высокая  локализация  язв  не отвергает  ее «хеликобактерную «природу  Известно ,что после  10-летнего  возраста  проявляется  феномен  «антрокардиальной  экспансии «,характеризующийся  постепенным  смещением  границы пилорических  желез  в сторону  кардии ,особенно  по малой  кривизне  желудка

В патогенетическом  отношении  главным предшественником  медиогастральных  язв  является  локальный  гастрит  препилорического  отдела  с последующим распространением  его на вышележащие  отделы  желудка

Резюмируя  особенности  развития  язвенной  болезни  желудка  и 12пк  ,необходимо  отметить  следующее

Язвенная  болезнь  12пк  возникает  в результате  первичной  гиперсекреторной  гастропатии ,характеризующейся  преимущественной локализацией  воспалительного процесса  хеликобактерной  природы  в пилорическом отделе Следствием  локального  воспалительного  процесса  в пилорическом отделе  являются   гиперпродукция  гастрина, усиление  секреторной  и эвакуаторной  способности  желудка  Одним  из патогенетических  факторов  развития  язвенной  болезни  является  выраженная  ваготония ,активация  первой  цефалической  фазы желудочной  секреции ,особенно  выраженной  в ночное время  Сброс большого  количества  желудочного сока  с высокой  кислотной  активностью  и активностью  пепсина  приводит  к вторичному  развитию  воспалительного  процесса в слизистой  12пк  с последующим  изъязвлением  ее

Медиагастральные  язвы  желудка  возникают  на фоне  мультифокальных изменений  слизистой  оболочки ,характеризующихся  чередованием  участков  атрофии ,гипертрофии ,гиперплазии  и участков  с нормальной  неизмененной  структурой   В связи  с этим  секреторная  способность  желудка  в целом  ,интенсивность продукции HCl могут быть  снижены,  повышены  или нормальными  При повышенных показателях  кислотности  необходимо  исключить  дуоденальную  язву

Образование  язвы  желудка  в условиях  гипоацидного  состояния  является следствием  деструкции  барьера видимой  слизи  ,резкого  снижения  ее защитных свойств  по отношению  к агрессивному  воздействию  химических  и механических раздражителей  В то же время  важным  патогенетическим  фактором  развития язвенного  поражения  желудка  является  прогрессирующая  атрофия  эпителиальных клеток ,недостаточность  механизмов  репаративной  регенерации

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser