ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Бесплодие

Одной из актуальнейших проблем современности является проблема бесплодия. Бесплодие – это отсутствие способности к оплодотворению у женщин (женское бесплодие) или у мужчин (мужское бесплодие). Бесплодным считается такой брак, в котором беременность не наступает в течение 2 лет регулярной половой жизни без применения контрацептивов. Некоторые авторы ограничивают этот срок до 1 года.

Частота бесплодных браков составляет 10-15%.В 50% случаев причиной бесплодия являются нарушения в женском организме, в 40% — в мужском, в 10%-смешанныеформы бесплодия.

Бесплодие может быть:

1)абсолютным – когда в организме мужчины и женщины имеются необратимые нарушения, исключающие зачатие.

2)относительным – когда причины, вызвавшие бесплодие, могут быть устранены при соответствующем лечении.

Кроме того, бесплодие может быть первичным, когда в семье не было ни одной беременности, и вторичным, когда бесплодие наступает после бывших ранее беременностей.

Наиболее частой причиной мужского бесплодия является неполноценность спермы вследствие нарушения сперматогенеза или изменений в семявыводящих путях.

Основным отправным пунктом диагностики мужского бесплодия является анализ эякулята, подсчёт количества и определение свойств сперматозоидов. Этот анализ называется спермограммой.

В норме разовый эякулят мужчины составляет около 3 мл. Снижение объёма эякулята свидетельствует о нарушении функции яичек и добавочных половых желез. При объёме спермы менее 2 мл зачатие маловероятно, даже если другие показатели спермограммы не изменены.

24

В 3 мл спермы содержится около 350 млн. сперматозоидов, среди которых более 60% — полноценные, около 2% — незрелые (сперматиды), около 30% — неполноценные (с увеличенной головкой – макроголовка, с уменьшенной головкой – микроголовка, с неправильной формой головки и акросомы, с неправильной формой жгутиков, двужгутиковые, двуголовые.) Особенно много атипичных неполноценных сперматозоидов у курильщиков и алкоголиков. По нормативам Всемирной организации здравоохранения в 1 мл эякулята должно быть 20 – 200 миллионов сперматозоидов, среди них нормальных – не менее 60 %, аномальных – не более 30%, живых – не менее 75%, активно подвижных – не менее 50%, незрелых (сперматид, сперматоцитов) — не более 2 %.

Снижение количества сперматозоидов в объёме разового эякулята называется олигозооспермией. Полное отсутствие сперматозоидов в эякуляте – азооспермия. Снижение количества подвижных сперматозоидов — астенозооспермия. Отсутствие подвижных сперматозоидов – некрозозооспермия. Резко снижает подвижность сперматозоидов наличие агглютинации (склеивания сперматозоидов друг с другом) и агрегации (появление участков значительного скопления сперматозоидов). Агглютинация и агрегация сперматозоидов может быть следствием дисфункции половых желез, наличия хронических воспалительных заболеваний, нерегулярной половой жизни и т.д.

Уменьшение количества нормальных сперматозоидов в разовом эякуляте называется тератозооспермией. Следует помнить, что тератозооспермия лишь уменьшает вероятность зачатия, но не повышает риск появления неполноценного потомства.


Количество лейкоцитов в эякуляте не должно превышать 1-2в поле зрения. Значительное количество лейкоцитов свидетельствует об остром воспалительном процессе урогенитального тракта.

Причин женского бесплодия гораздо больше:

1.Воспалительные процессы внутренних гениталий

2.Различные типы менструальных нарушений

25

3.Эндокринные расстройства

4.Опухоли половых органов

5.Врождённые пороки развития гениталий

6.Травмы и смещения половых органов

7.«Биологическая несовместимость» супругов или иммунологическое бесплодие

8.Неполноценное питание (авитаминозы)

В10% всех случаев бесплодных браков ни у одного из супругов не обнаруживается заболеваний, которые могли бы привести к бесплодию. Более того, у обоих из них могут быть дети от предыдущих браков. Причиной бесплодия в таких случаях становится иммунологическая несовместимость партнёров, которая характеризуется, прежде всего, появлением антиспермальных антител.

Предполагается, что антиспермальные антитела нарушают функциональную целостность мембраны сперматозоидов, вызывают снижение скорости движения и жизнеспособности спермиев, блокируют рецепторные участки на головке сперматозоида, ответственные за связывание с блестящей оболочкой яйцеклетки, нарушают процесс капацитации сперматозоидов, блокируют акросомальную реакцию.

Появление антиспермальных антител возможно как в организме женщины, так и в организме мужчины.

На самом деле, половые органы женщины содержат большое количество иммунокомпетентных клеток. Естественное попадание спермы в половые пути женщины может вызвать иммунный ответ. Однако в норме образованию антител в женском организме препятствуют снижение уровня Т-хелперови концентрации С3 компонента системы комплемента на фоне повышения уровня Т – супрессоров. Важную роль в снижении иммунного ответа играют мужские механизмы защиты: мимикрия – сорбция и десорбция поверхностных антигенов при смене сред и иммуносупрессивный фактор спермы. Кроме того, предполагается, что в маточные трубы попадает небольшое число гене

тракорпорального оплодотворения с последующим подсаживанием эмбриона в полость матки. Однако частота наступления беременности при этом до сих пор остаётся низкой и составляет всего 20% — 30%. Кроме того, в последние годы увеличился процент женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности (выкидышами), причиной которого нередко бывает неполноценность имплантации. Повышение частоты успешных имплантаций явилось целью детальных исследований механизмов взаимодействия зародыша и слизистой оболочки матки.

Согласно последним данным помешать успешной имплантации могут анатомические, гормональные и иммунные факторы. К анатомическим дефектам относятся полипы эндометрия, миомы, внутриматочные сращения и т.д. Гормональной причиной неполноценной имплантации является недостаточная выработка прогестерона яичниками. Наибольший интерес представляет исследование роли иммунных факторов в процессе имплантации.

В рамках изучения данной проблемы было установлено несколько интересных фактов:

1.Определено, что клетки трофобласта устойчивы к лизису цитотоксическими Т-лимфоцитами,но не резистентны к лизису активированнымиNK-клетками(натуральными киллерами, CD 56+). Повышение уровня этих клеток в крови наблюдается у женщин с ранним прерыванием кариотипически нормальной беременности. Определение в крови процента циркулирующих клеток CD 56+ также используется для оценки степени риска неполноценной имплантации.

2.Установлено, что целый ряд цитокинов подавляет активацию NKклеток и предотвращает аборт на ранних сроках. К таким цитокинам относятся интерлейкин 3, фактор, стимулирующий колониеобразование гранулоцитов и моноцитов, фактор трансформации роста бета 2. В тоже время некоторые другие цитокины могут оказывать прямое или непрямое цитотоксическое действие на зародыш. Определение уровня этих цитокинов в крови называется тестом на цитотоксичность, который так-

31

же может использоваться для установления причины привычных выкидышей на ранних сроках беременности.

3. Молекулы фосфолипидов выполняют адгезивную функцию при формировании симпластотрофобласта. При экспозиции поверхностных фосфолипидов возникает иммуногенное состояние. Появление антител к этим липидам вмешивается в процесс образования симпластотрофобласта из цитотрофобласта, что влечёт за собой потерю беременности. Этот механизм был предложен для объяснения патогенеза неполноценной имплантации, а определение в крови уровня фосфолипидных антител используется для оценки степени риска данного состояния.

Как предупредить осложнения бесплодия -читать далее

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser