ActionTeaser.ru - тизерная реклама

**Собственно эмбриогенез

С момента образования зиготы начинается собственно эмбриогенез, который по характеру процессов, происходящих в зародыше, подразделяется на три периода:

1)период дробления

2)период гаструляции

3)период гистогенеза, органогенеза, системогенеза

Период дробления

Дробление – это последовательное митотическое деление зиготы на дочерние клетки – бластомеры.

Особенности дробления:

бластомеры не достигают исходных размеров зиготы. С каждым делением клеток становится больше, а зигота в размере не увеличивается.

бластомеры не расходятся.

Дробление происходит до тех пор, пока не восстановится соотношение объёма ядра и цитоплазмы, характерное для соматической клетки данного вида.

В самом начале дробления бластомеры обладают тотипотентностью, т.е. из каждого из каждого такого бластомера может развиться самостоятельный взрослый организм. Благодаря этому зарождаются однояйцовые двойни, тройни и т.д. По мере дальнейшего дробления тотипотентность бластомерами утрачивается, т.е. суживаются пути дифференцировки. Это называется коммитированием.

У различных видов дробление происходит по-разному.В зависимости от содержания и распределения желтка в яйцеклетке различают несколько типов дробления:

полное — неполное

равномерное – неравномерное

28

— синхронное – асинхронное Полное синхронное равномерное дробление характеризуется тем, что

вся зигота полностью дробится, новые бластомеры образуются одновременно, т.е. после 2 –хбластомеров одновременно образуются 4, затем 8 , затем 16 и т.д. Равномерность заключается в том, что образовавшиеся бластомеры имеют примерно одинаковые размеры в области анимального и вегетативного полюса зиготы.

Полное асинхронное неравномерное дробление характеризуется тем, что после 2 бластомеров может образоваться 3, затем 5 , затем 8, 15 и т.д. Неравномерность дробления заключается в том, что бластомеры в области анимального полюса мелкие, в области вегетативного полюса — крупные.

Дробление у человека является полным, неравномерным, асинхронным. Оно характеризуется тем, что спустя примерно 30 часов после оплодотворения образуется 1-яборозда, в результате которой получаются 2 бластомера: тёмный крупный и светлый мелкий. После этого на35-мчасу успевает разделиться светлый бластомер и образуется 3 бластомера. На40-мчасу разделяется и тёмный бластомер, в результате чего образуется 4 бластомера. После этого дробление идёт более интенсивно. На3-исутки образуются 12 бластомеров, а к четвёртым суткам их сотни.

В это время образовавшийся зародыш не имеет полости и называется морулой. По периферии морулы располагаются светлые бластомеры, образующие трофобласт, в центральной части – тёмные бластомеры, образующие эмбриобласт. Дробление зиготы человека прекращается на стадии 107 бластомеров. По мере продвижения морулы по яйцеводу клетки трофобласта активно поглощают из окружающей среды жидкость и питательные вещества. В результате в зародыше образуется полость – бластоцель – первичная полость тела. С этого момента зародыш называется бластоцистой. (рис. Бластоциста)

На 5-есутки бластоциста достигает полости матки и вступает в стадию свободной бластоцисты, которая продолжается около двух суток. Стадия сво-

29


бодной бластоцисты характеризуется тем, что в это время от трофобласта отходят отростки, которые внедряются в оболочку оплодотворения и с участием ферментов разрушают её.

На 7 сутки происходит внедрение бластоцисты в слизистую оболочку матки – имплантация. Имплантация подразделяется на две фазы:

1)адгезию – прилипание к эндометрию.

2)инвазию – погружение в эндометрий.

Во время адгезии бластоциста «приклеивается» к эндометрию вблизи маточной железы. В трофобласте в это время синтезируются и накапливаются протеолитические ферменты.

Инвазия характеризуется тем, что протеолитические ферменты, выделяемые трофобластом, разрушают эпителий, соединительную ткань и кровеносные сосуды эндометрия. Бластоциста погружается в образовавшуюся имплантационную ямку, заполненную продуктами распада функционального слоя эндометрия. Кровяная кашица, окружающая бластоцисту, содержит все необходимые питательные вещества. И в первые две недели зародыш потребляет продукты распада тканей слизистой оболочки матки. Такой тип питания зародыша называется гистиотрофным. Улучшение питания трофобласта приводит митотическому делению его клеток. Это необычное деление – деление без цитотомии. Трофобласт становится двуслойным, состоит из цитотрофобласта и симпластотрофобласта. Симпластотрофобласт представляет собой структуру, в которой в единой цитоплазме содержится большое число ядер и органелл. Симпластотрофобласт образует многочисленные выросты – первичные ворсинки, существенно увеличивающие поверхность соприкосновения зародыша со слизистой оболочкой матки.

На 9-есутки вход в имплантационную ямку закрывается нарастающим эпителием эндометрия матки. Одновременно с инвазией в эмбриобласте начинаются изменения, которые составляют сущность1-ойфазы гаструляции.

В течение последних 20 лет в акушерско-гинекологическуюпрактику в качестве лечения некоторых видов бесплодия активно внедряется метод экс-

тракорпорального оплодотворения с последующим подсаживанием эмбриона в полость матки. Однако частота наступления беременности при этом до сих пор остаётся низкой и составляет всего 20% — 30%. Кроме того, в последние годы увеличился процент женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности (выкидышами), причиной которого нередко бывает неполноценность имплантации. Повышение частоты успешных имплантаций явилось целью детальных исследований механизмов взаимодействия зародыша и слизистой оболочки матки.

Согласно последним данным помешать успешной имплантации могут анатомические, гормональные и иммунные факторы. К анатомическим дефектам относятся полипы эндометрия, миомы, внутриматочные сращения и т.д. Гормональной причиной неполноценной имплантации является недостаточная выработка прогестерона яичниками. Наибольший интерес представляет исследование роли иммунных факторов в процессе имплантации.

В рамках изучения данной проблемы было установлено несколько интересных фактов:

1.Определено, что клетки трофобласта устойчивы к лизису цитотоксическими Т-лимфоцитами,но не резистентны к лизису активированнымиNK-клетками(натуральными киллерами, CD 56+). Повышение уровня этих клеток в крови наблюдается у женщин с ранним прерыванием кариотипически нормальной беременности. Определение в крови процента циркулирующих клеток CD 56+ также используется для оценки степени риска неполноценной имплантации.

2.Установлено, что целый ряд цитокинов подавляет активацию NKклеток и предотвращает аборт на ранних сроках. К таким цитокинам относятся интерлейкин 3, фактор, стимулирующий колониеобразование гранулоцитов и моноцитов, фактор трансформации роста бета 2. В тоже время некоторые другие цитокины могут оказывать прямое или непрямое цитотоксическое действие на зародыш. Определение уровня этих цитокинов в крови называется тестом на цитотоксичность, который так-

31

же может использоваться для установления причины привычных выкидышей на ранних сроках беременности.

3. Молекулы фосфолипидов выполняют адгезивную функцию при формировании симпластотрофобласта. При экспозиции поверхностных фосфолипидов возникает иммуногенное состояние. Появление антител к этим липидам вмешивается в процесс образования симпластотрофобласта из цитотрофобласта, что влечёт за собой потерю беременности. Этот механизм был предложен для объяснения патогенеза неполноценной имплантации, а определение в крови уровня фосфолипидных антител используется для оценки степени риска данного состояния.

Читать про ГАСТРУЛЯЦИЮ

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser