ActionTeaser.ru - тизерная реклама

*Остеохондропатии

Остеохондропатиями  называются  своеобразные  асептические  некротические  процессы ,наблюдающиеся  в эпифизах  некоторых  трубчатых костей  и изредка  в некоторых  коротких  костях

Остеохондропатии  представляют  особую главу  в костной  патологии, созданную  рентгенологией  Только в период  расцвета  рентгенологии определилась  новая  группа  заболеваний  костей ,неизвестных  ранее ни патологоанатомам  ,ни клиницистам

Правда ,в клинической  практике  они диагностировались  большей частью  как доброкачественно  протекающие  туберкулезные  поражения костей

Остеохондропатии  в настоящее время  достаточно  изучены  клинически ,патологоанатомически  и рентгенологически  и имеют  полное  право на отдельную  нозологическую  единицу  Они возникают  в детском  или  отроческом  возрасте  в определенных  костях  и проявляются  характерными  морфологическими  изменениями ,клиническими  и рентгенологическими признаками

Сущность  остеохондропатий  заключается  в возникновении  асептических  некротических  процессов  в губчатой  кости  Этиология и патогенез этих процессов  не вполне  выяснены  Нет сомнения ,что они  возникают в результате  расстройства  питания  Однако характер  этих расстройств и их причины  окончательно  не установлены

В первые годы  после появления  описаний  этих заболеваний  возникли  и теории  их происхождения

В литературе  известны  теории ,объясняющие  возникновение  асептических  некрозов  на почве  эмболий ,тромбоза  сосудов ,облитерирующего  эндартерита ,механического  нарушения  кровообращения ,травматических  воздействий ,ангиотрофоневротических  и эндокринных  влияний

Наиболее популярной  теорией  считалась  эмболическая ,предложенная  патологоанатомом Аксгаузеном  Согласно этой теории ,некроз  возникал  в связи  с расстройством  питания  вследствие  эмболии  сосудов  микотическими  продуктами ,маловирулентными  микробами  ,обусловливающими не патологический  инфекционный  процесс ,а лишь  механическое  закрытие  просвета  сосуда

В настоящее время  эта теория  имеет  мало  последователей  и серьезно  критикуется   Очень трудно связывать  эмболию  с типичной  локализацией -в определенных  костях  и притом  часто симметрично  расположенных  Эмболия  какого-нибудь   одного сосуда  вряд ли  причинит  некроз  целого эпифиза ,целой кости ,а эмболия  всех сосудов  маловероятна  Кроме того  ,исследования  современных  анатомов  показывают ,что не существует  неанастомозирующих  сосудов (Привес и др)

Гистологические  исследования  ,представленные  в работах Кенига  и др  определяют  в сосудах  суставной сумки ,периоста  при асептических  некрозах  уплотнения  внутренней  и средней  оболочки  часто до полной  облитерации  Но эти сосудистые  изменения  с наибольшей  вероятностью  являются  вторичными , так как трудно  предполагать  первичный  местный  облитерирующий  процесс-эндартериит

Считают ,что нарушения  питания  кости могут  возникать  при тромбозе ,сдавлении  сосудов ,вызванных  хронически  действующей  травмой-перегрузкой , статическими  изменениями  и пр

Механическое  нарушение  кровообращения ,приводящее  к тканевой асфиксии (Ашоф,  Пайер)  ,может  вызываться  изменениями  условий  статики ,при которых  возникают  неестественные  натяжения  связочного  аппарата  и сдавления  сосудов ,питающих кость

Микротравмы ,острые  травмы  действительно могут  вызывать  асептические  некрозы  в кости  Для многих процессов ,ранее считавшихся остеохондропатиями ,например  в полулунной  ,ладьеобразной  кости ,для травматического  остеохондролиза  (болезнь Кенига ),для  травматического поражения  апофиза  большеберцовой  кости (болезнь Штаттера )  такая причина  не только  наиболее  вероятно ,но бесспорна и,  может быть , единственная

Для  объяснения  причины  возникновения  настоящих  остеохондропатий ,то есть  процессов  асептических  некрозов  , возникающих  в эпифизах  в период  незаконченного  окостенения ,наиболее  верной является  ангионевротическая  теория

Расстройство  питания  ,являющееся  основным  моментом  в механизме происхождения  остеохондропатий ,следует  объяснять  нарушением нервно-сосудистых  регуляций  Механизм  расстройства  питания  кости можно  представлять ,исходя  из павловского  физиологического  учения, как  последствие  рефлекторных  спазматических  сокращений  сосудов вследствие  влияний  многих  раздражителей -травматических ,трофических

Рефлекторное  расстройство  питания -ведущая ,наиболее  вероятная ,причина  асептического  некроза  В генезе  остеохондропатий ,безусловно ,немалую роль  играют  и травматические  моменты  в виде  хронически  действующих  микротравм ,статической  перегрузки

Остеохондропатии -заболевания  детского ,отроческого  и юношеского  возраста  Они проявляются  типичной  клинической  картиной  и выраженными  морфологическими -некротическими ,деструктивными -изменениями  Последние  протекают  сравнительно  доброкачественно  и  заканчиваются  по истечении  определенного  срока  достаточной  в функциональном  отношении  репарацией

В первые годы  изучений  остеохондропатий  наблюдалось  вполне  понятное  увлечение  в их обнаружении ,открытии  По одному сходству  ,даже довольно  отдаленному ,рентгеновской  картины  морфологических  изменений  в костях , без достаточного  анализа  последних  и клинических проявлений  остеохондропатии  определялись  во многих  костях  Остеохондропатиями  считались  многие  своеобразия  процессов  нормального  окостенения ,расстройства  процессов  окостенения  в результате  травматических повреждений ,после  травматических  воспалительных  изменений  и пр

В настоящее время,  когда уже  накоплен  обширный  материал  по остеохондропатиям ,изученный  детально  гистологически и клинически , список их  следует  значительно  сократить  за счет  устранения  многих костных  процессов ,не являющихся  асептическими  некрозами ,какие мы наблюдаем  в определенных  костях  в определенном  возрастном  периоде

Следует различать  следующие  остеохондропатии :

1 Остеохондропатия  головки  бедренной кости  (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

2 Остеохондропатия  головок 2 ,3  и 4 плюсневых  костей (болезнь  А. Келера ,вторая)

3 Остеохондропатия  ладьевидной  кости стопы (болезнь А Келера ,первая )

4 Остеохондропатия  тела позвонка (болезнь Кальве)

5 Остеохондропатия  множественная  фаланг  пальцев  кистей

Ранее  считавшиеся  остеохондропатиями  изменения  в бугре  пяточной кости ,в грудинном  конце  ключицы ,в плечевом отростке  лопатки, в сесамовидных  костях  1 плюсне-фалангового  сустава ,в лонной  кости теперь  рассматриваются  как своеобразия  процессов  нормального  окостенения ;изменения  в краевых  валиках  тел позвонков  так называемая болезнь Шойэрман-Мау ,кифоз  подростков -как  микротравматические образования  множественных  хрящевых  узлов ,грыж и межпозвонкового диска ;некрозы  полулунных  и ладьевидных  костей  кисти  у взрослых ,частичный  остеохондролиз (рассекающий  остит  Кенига) ,изменения  в апофизе  большеберцовой  кости -как процессы  травматического  характера

Рентгенологическое  изучение  остеохондропатий  определяет  цикличность  развития  процесса  ,в котором  можно наблюдать  разные фазы  ,соответствующие  определенным  патологоанатомическим  изменениям Схематически  морфологические  изменения  представляются  в таком  порядке: 1) некроз  костной  ткани ;2) патологический  перелом ;3) рассасывание  некротической  ткани и образование  новой  костной ткани ;4)  дальнейшее  восстановление  и формирование  кости

Все эти фазы  обычно  протекают  в последовательном  порядке  ,но нередко  приходится  наблюдать  частичное  сосуществование  их, например рассасывание  костной ткани  наряду  с восстановлением ,что объясняется неравномерным  распространением  некротических изменений  в кости

Некоторые  авторы  различают  пять  и более  последовательных  фаз в развитии  и восстановлении  изменений Удобнее  различать  три фазы  изменений  :некротическую ,дегенеративно-продуктивную  и фазу  исхода -восстановительную

Некротическая фаза рентгенологически  характеризуется  уплотнением  костной  структуры  ,некоторым  уменьшением  эпифиза  и увеличением  высоты  рентгеновской  суставной  щели

Дегенеративно-продуктивная фаза представляется  в  рентгенологическом  изображении  выраженными  изменениями -компрессией  эпифиза и его фрагментацией -наличием  участков уплотнения и разрежения ,то есть  участков  некротизированной  костной ткани  и новообразованной  хрящевой ,еще не  окостеневшей  ткани  Эта фаза  протекает длительно-до 2 лет

Восстановительная  фаза сменяет  постепенно  дегенеративно-продуктивную Она характеризуется  восстановлением  нормальной структуры  в неизбежно  деформированном эпифизе ,так как форма  некротизированного  и фрагментированного  эпифиза  обычно не восстанавливается

Однако  деформаций  артрозного  характера  в восстановительной  фазе  не отмечается  вопреки  высказываниям  многих  авторов  Ни сужения суставной щели ,ни склерозирований  костной структуры ,ни краевых  разрастаний -обычных  признаков  деформирующего  артроза  не приходится  обнаруживать

 

Other Posts

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Тизерная сеть GlobalTeaser